第 16 章 心室早期收縮與特發性心室頻脈
學習目標
- 評估心室早期收縮（PVC）的良性與非良性特徵，並診斷 PVC 誘發心肌病變。
- 從 12 導程心電圖推測 PVC／VT 的起源（流出道、主動脈竇、乳頭肌、分支、瓣環、心外膜）。
- 描述流出道 VT、verapamil 敏感的分支型 VT 與其他特發性 VT 的機轉、臨床特徵與治療。
- 依 2022 ESC 指引選擇藥物或消融，並說明消融的技術要點、成功率與風險。
- 辨識偽裝成「特發性」的結構性疾病（ARVC、心肌炎、類肉瘤病）。
16.1 心室早期收縮
評估
PVC 在一般人群極常見（Holter 中 > 50% 有 PVC）。評估目標是回答三個問題：有沒有結構性心臟病？負荷有多高？有沒有症狀或心功能影響？
- 病史：心悸、「漏拍」感、運動時症狀、昏厥（PVC 本身很少造成昏厥）、家族猝死史。
- 12 導程心電圖：PVC 形態（見 16.2）、竇性心律下的異常（Q 波、T 波倒置 V₁–V₃、epsilon 波、QT、預激）。
- Holter：負荷（% of total beats）、形態種類、耦合間期、是否有 NSVT、與活動的關係。
- 心臟超音波：LVEF、右心室、瓣膜。
- 運動測試：運動時 PVC 被抑制多為良性；運動誘發增加或出現 VT 需進一步評估（CPVT、ARVC、缺血）。
- CMR：負荷高、形態非典型（非流出道）、多形態、LV 功能不全、運動誘發、家族史或心電圖異常時，用來找疤痕、心肌炎、ARVC、類肉瘤病。
令人擔心的特徵
| 特徵 | 意義 |
|---|---|
| 負荷 ≥ 10%（尤其 > 20%） | PVC 誘發心肌病變的風險 |
| 多種形態（≥ 2–3 種） | 提示瀰漫性基質（心肌病變） |
| QRS 極寬（≥ 150 ms）、心外膜特徵 | 心肌病變風險、消融較困難 |
| 非流出道起源（LBBB + 上軸來自右心室流入道／心尖；多形態右心室 PVC） | 需排除 ARVC |
| 極短耦合間期（R-on-T、< 300 ms）、Purkinje 起源 | 特發性 VF 的觸發者 |
| 運動誘發增加、恢復期出現 | 缺血、CPVT、ARVC |
| 合併 NSVT、昏厥、家族猝死 | 需完整評估 |
| 插入性（interpolated）PVC、逆行 P 波 | 與心肌病變相關 |
PVC 誘發心肌病變
診斷：高負荷 PVC（多 > 10%，尤其 > 20%）合併原因不明的 LV 功能不全，且 抑制 PVC 後 LVEF 改善（3–6 個月）。它是排除性診斷——需排除其他心肌病變，但兩者可並存（原發心肌病變 + PVC 使其惡化）。風險因子：負荷、QRS 寬度 ≥ 150 ms、心外膜起源、插入性 PVC、無症狀（無症狀者往往發現得晚）、男性、持續時間長。
治療
- 無症狀、負荷低、心臟正常：保證、避免誘因（咖啡因、酒精、睡眠不足、壓力），每 1–2 年追蹤超音波（負荷 > 10% 者）。
- 有症狀：β 阻斷劑或非二氫吡啶類鈣通道阻斷劑（效果有限，約減少 10–25%）；無結構性心臟病者可用 flecainide／propafenone；amiodarone 保留給結構性心臟病（效果最好但毒性）。
- 導管消融：2022 ESC 建議——有症狀的特發性 RVOT 或分支起源 VT／PVC，消融為 第一線（I）；其他起源者可先藥物或消融（IIa）；PVC 誘發心肌病變 消融為 I 類；負荷高且疑似使 CRT 無效（PVC 干擾雙心室起搏）或使原有心肌病變惡化者亦應考慮消融。
16.2 心電圖定位
| 特徵 | 解讀 |
|---|---|
| 束支型態 | LBBB（V₁ 負向）→ 右心室或左心室中隔／流出道；RBBB（V₁ 正向）→ 左心室 |
| 電軸 | 下軸（II、III、aVF 正向）→ 流出道／上方起源；上軸 → 下壁、心尖、乳頭肌、分支 |
| 胸前導程轉折 | RVOT：轉折 ≥ V₃（多在 V₃–V₄）；LVOT／主動脈竇：轉折 ≤ V₂–V₃ 且早於竇性 QRS 的轉折；V₂ 轉折比（V₂ transition ratio）≥ 0.6、V₁–V₂ R 波寬度指數 ≥ 50%、R/S 振幅指數 ≥ 30% → LVOT |
| I 導程 | RVOT 後中隔（靠近 His／肺動脈瓣後方）：I 正向；前游離壁：I 負向、QRS 較寬且下壁 R 波有頓挫、轉折較晚 |
| 主動脈竇 | 左冠狀竇（LCC）：V₁ 呈「M」或「W」型、寬 R 波，I 導程負向或等電；右冠狀竇（RCC）：LBBB、V₁ QS 或 rS、轉折 V₃；左右冠狀竇交界：V₁ qrS |
| 主動脈–二尖瓣連續處／二尖瓣環 | RBBB、胸前導程全正向（正向一致性）、下軸（前側）或上軸（後側） |
| 三尖瓣環 | LBBB、I 正向、轉折晚（≥ V₄）；游離壁者 QRS 寬且頓挫 |
| 乳頭肌 | RBBB、QRS ≥ 150 ms、形態可略變（多個出口）；後內側乳頭肌：上軸；前外側乳頭肌：下軸偏右 |
| 調節束（moderator band） | LBBB、上軸（左偏）、轉折晚，QRS 寬；常與特發性 VF 相關 |
| 左心室頂（LV summit） | 轉折早、下軸、aVL 深負、MDI ≥ 0.55、pseudo-delta；「不可及區」被冠狀動脈覆蓋 |
| 心外膜特徵（一般） | Pseudo-delta ≥ 34 ms、V₂ intrinsicoid ≥ 85 ms、RS ≥ 121 ms、MDI ≥ 0.55、V₁–V₂ Q 波（但流出道與主動脈竇起源可能例外） |
| 分支型 | 左後分支：RBBB + 左軸、QRS 100–140 ms；左前分支：RBBB + 右軸；上中隔分支：QRS 窄、軸正常（罕見） |
16.3 特發性 VT 的類型
流出道 VT／PVC（最常見，約 70–80%）
- 機轉：cAMP 介導的 觸發活動（DAD）；對 adenosine、verapamil、β 阻斷劑與 Valsalva 敏感（第 2 章）。
- 型態：反覆性單形性 VT（Gallavardin，休息時反覆的短陣 VT 與 PVC）與運動／壓力誘發的陣發性持續 VT。
- 起源：RVOT 中隔（最常見）> RVOT 游離壁 > 肺動脈瓣上 > 主動脈竇（LCC > RCC > 交界 > NCC）> 主動脈–二尖瓣連續處 > LV summit > 心外膜。
- 特徵：LBBB、下軸、QRS 相對窄；多為年輕至中年、女性略多；預後良好（極少猝死），但高負荷可造成心肌病變。
- 必須與 ARVC 區分：ARVC 的 PVC 常多形態、來自右心室流入道或心尖（LBBB + 上軸）、QRS 寬、竇性心律下有 T 波倒置或 epsilon 波、CMR 有右心室異常；運動誘發持續 VT 也較常見。
Verapamil 敏感的分支型 VT（Belhassen VT）
- 年輕男性為主；機轉是 迴旋，涉及左後分支區域的 Purkinje 網路與一段緩慢傳導（對 verapamil 敏感的部位）。
- 心電圖：RBBB + 左軸（最常見的左後分支型），QRS 100–140 ms，常被誤判為 SVT 合併差異性傳導；運動或壓力可誘發；血行動力學多穩定。
- 急性：靜脈 verapamil 有效（adenosine 無效）；長期：verapamil 或消融。
- 消融：標的為 VT 中先於 QRS 的 Purkinje 電位（舒張期 P1 電位與前收縮期 P2 電位）或竇性心律下沿左後分支區域的線性消融；成功率 > 90%，罕見造成左後分支阻滯。
其他部位
- 乳頭肌 VT／PVC：常與心肌病變、缺血相關（但也有特發性）；導管貼靠困難（乳頭肌活動），需 ICE 直視引導，冷凍消融（黏附）是替代選項；復發率較高。
- 調節束：LBBB 上軸，可為特發性 VF 的觸發者；ICE 引導。
- 瓣環（三尖瓣、二尖瓣）：機轉多為觸發活動，消融成功率高。
- LV summit：最困難；由冠狀竇／大心靜脈／前室間靜脈心外膜標測與消融（受冠狀動脈與脂肪限制）、由左冠狀竇或主動脈–二尖瓣連續處「隔山打牛」、雙極射頻或冠狀靜脈酒精灌注（第 27 章）。
- 特發性 VF 的 Purkinje 觸發者：短耦合 PVC 起源於右心室或左心室 Purkinje，消融可預防 VF 復發（Haïssaguerre）。
16.4 消融技術要點
- 標測：激動標測找最早的局部電圖（比 QRS 起點早 20–40 ms、單極 QS）；pace-mapping（12/12 或相關係數 ≥ 95%）輔助，尤其 PVC 稀少時；三維標測；isoproterenol 誘發；全身麻醉常抑制 PVC，宜用清醒鎮靜。
- 主動脈竇消融：需先以冠狀動脈造影或 ICE 確認導管與冠狀動脈開口距離 ≥ 5–10 mm，功率適中，避免冠狀動脈損傷；RCC 靠近 His 束時注意房室阻滯。
- RVOT：功率 30–40 W；游離壁薄，注意穿孔；肺動脈瓣上起源時導管置於肺動脈內。
- 成功率：RVOT 90–95%、主動脈竇 85–90%、分支型 > 90%、乳頭肌 70–80%、LV summit 50–70%；併發症約 1–3%（心包填塞、血管、冠狀動脈損傷、房室阻滯罕見）。
- 消融無效的思考：起源可能是心外膜、壁內或多重出口；先前的標測導管位置與真正起源相差在 1 cm 內（電訊號穿透）；考慮由相鄰結構（冠狀竇、主動脈竇、右心室與左心室兩側）消融。
16.5 特殊情境
- 運動員：高負荷或運動誘發的 PVC 需排除心肌病變；低負荷單形性流出道 PVC 且運動時消失者可繼續運動。
- 孕婦：β 阻斷劑（metoprolol）安全；消融延至產後，除非藥物無效且 LV 功能受影響（零透視）。
- HFrEF 合併高負荷 PVC：消融可改善 LVEF 並使 CRT 有效；不要因為「已經是心肌病變」就放棄尋找可逆因子。
- PVC 與 ICD 適應症：特發性 PVC／VT 本身不是 ICD 適應症；特發性 VF 或 PVC 誘發的 VF 則是。
一般心臟科醫師的臨床重點
- PVC 負荷 ≥ 10%（尤其 > 20%）要追蹤 LVEF；LVEF 下降且無其他原因時，先假設是 PVC 誘發心肌病變，消融後多可恢復。
- LBBB + 下軸 + 轉折 V₃–V₄ = RVOT（良性、消融成功率 > 90%）；LBBB + 上軸、多形態、T 波倒置 V₁–V₃ 要想 ARVC。
- RBBB + 左軸、QRS 相對窄的年輕人 WCT = 分支型 VT：verapamil 有效、adenosine 無效——這是「來源不明 WCT 禁用 verapamil」規則的唯一明確例外，而且要先確定診斷。
- 有症狀的 RVOT 或分支型 VT／PVC，消融是第一線；主動脈竇消融前要看冠狀動脈。
- 藥物只能減少 PVC 約一至兩成；病人若困擾，及早討論消融。
參考資料與延伸閱讀
- Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
- Cronin EM, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 2020;17:e2–e154.
- Baman TS, et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010;7:865–869.
- Betensky BP, et al. The V2 transition ratio: a new electrocardiographic criterion for distinguishing left from right ventricular outflow tract tachycardia origin. J Am Coll Cardiol 2011;57:2255–2262.
- Nogami A. Purkinje-related arrhythmias part I: monomorphic ventricular tachycardias. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:624–650.
- Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 23（Adenosine-Sensitive/Outflow Tract VT）、Chapter 24（Fascicular VT）。
回家作業
每題為單選題（single best answer），請先作答，再展開詳解。
題目 16-1
一位 42 歲女性因心悸就診，心電圖顯示頻繁的單形性 PVC：LBBB 型態、下軸、胸前導程轉折於 V₄。Holter PVC 負荷 28%，皆為同一形態。心臟超音波 LVEF 45%（一年前健檢為 62%），CMR 未見晚期釓顯影或右心室異常，冠狀動脈正常。已使用 bisoprolol 5 mg 三個月，負荷仍 25%。最適當的處置 為何？
- (A) 保證為良性，不需治療
- (B) 換用 amiodarone
- (C) 導管消融（RVOT 起源），預期消融後 LVEF 可恢復
- (D) 植入 ICD 作為一級預防
- (E) 植入 CRT-D
顯示詳解
正確答案：(C)
解題思路
高負荷（28%）單形性 PVC 合併新出現的 LV 功能下降、且已排除其他心肌病變，符合 PVC 誘發心肌病變；LBBB 型態、下軸、轉折 V₄ 指向 RVOT 起源，是消融成功率最高（> 90%）的部位。2022 ESC 指引對 PVC 誘發心肌病變的消融為 I 類建議；β 阻斷劑通常只減少一至兩成負荷，本例已證實無效。消融後 LVEF 多在 3–6 個月內恢復。
各選項解析
- (A) LVEF 已下降，不能視為良性。
- (B) Amiodarone 對 PVC 有效但毒性大，對年輕、可根治的 RVOT 起源不宜作為首選。
- (C) 正確。
- (D) PVC 誘發心肌病變的 LVEF 可逆，ICD 一級預防須在原因矯正並治療 ≥ 3 個月後重新評估 LVEF。
- (E) 無 LBBB 的竇性 QRS 與 CRT 適應症；高負荷 PVC 反而會使 CRT 無效。
延伸學習
消融前應再次確認起源：流出道 PVC 的轉折若 ≤ V₂ 或早於竇性 QRS 轉折、V₂ 轉折比 ≥ 0.6，要考慮左心室流出道或主動脈竇起源，消融時需以冠狀動脈造影或 ICE 確認與冠狀動脈開口的距離。
題目 16-2
一位 24 歲男性在打球時出現心悸與頭暈，急診血壓 110/70 mmHg，心電圖為規則寬 QRS 頻脈 170 bpm，RBBB 型態合併左軸偏移，QRS 128 ms，無明顯房室分離。既往健康，心臟超音波正常。給予 adenosine 12 mg 無效。最可能的診斷與最適當的急性藥物 為何？
- (A) SVT 合併差異性傳導；再給 adenosine 18 mg
- (B) 左後分支型（verapamil 敏感）特發性 VT；靜脈注射 verapamil
- (C) 缺血性 VT；靜脈注射 amiodarone
- (D) RVOT VT；靜脈注射 β 阻斷劑
- (E) 預激性心房顫動；靜脈注射 procainamide
顯示詳解
正確答案：(B)
解題思路
年輕、心臟結構正常、運動誘發、RBBB + 左軸偏移、QRS 相對窄（100–140 ms）、adenosine 無效——這是 左後分支型特發性 VT（Belhassen VT） 的典型組合。機轉是涉及左後分支 Purkinje 網路的迴旋，其緩慢傳導區對 verapamil 敏感，因此靜脈 verapamil（5–10 mg 緩慢注射）是有效且合理的急性治療。「來源不明的寬 QRS 頻脈禁用 verapamil」的規則仍然成立，本題的關鍵是 診斷已相當明確（年輕、結構正常、典型型態）；若有任何不確定，仍應以電擊或 procainamide 處理。
各選項解析
- (A) RBBB + 左軸且 adenosine 無效，不支持 SVT；持續增加 adenosine 只是延誤。
- (B) 正確。
- (C) 24 歲、冠狀動脈與心臟結構正常，缺血性 VT 機率極低；amiodarone 對分支型 VT 效果不佳。
- (D) RVOT VT 為 LBBB 型態、下軸；本題為 RBBB 型態。
- (E) 預激性 AF 是不規則且 QRS 形態多變；本題規則。
延伸學習
長期治療首選導管消融（成功率 > 90%，標的為 VT 中先於 QRS 的 Purkinje 電位），或口服 verapamil。分支型 VT 極少造成猝死，不是 ICD 適應症。