第 13 章　心房頻脈與心房撲動

學習目標

1. 區分局灶性心房頻脈、典型（CTI 依賴型）心房撲動與非典型（巨迴旋）心房頻脈。
2. 從 P 波與 F 波型態初步判斷起源與迴旋方向。
3. 處理急性期的心房撲動（心率控制、藥物與電擊轉律、超速起搏）並正確安排抗凝。
4. 說明 CTI 消融的技術、終點與長期結果，以及消融後 AF 的問題。
5. 認識 AF 消融與心臟手術後的非典型撲動及其處理原則。

13.1 分類

13.2 局灶性心房頻脈

起源與心電圖

右心房的好發位置：界嵴（最常見）、三尖瓣環、冠狀竇口、para-Hisian 區、右心耳；左心房：肺靜脈口、二尖瓣環（尤其主動脈–二尖瓣連續處）、左心耳、冠狀竇體。P 波型態的簡化定位（Kistler 演算法精神）：V₁ 負向或雙相（正–負）→ 右心房；V₁ 正向且 aVL 負向 → 左心房（肺靜脈）；下壁導程正向 → 上方起源（上界嵴、上肺靜脈）；下壁負向 → 下方起源（冠狀竇口、下肺靜脈）。

臨床特徵

心率 100–250 bpm，可有 warm-up／cool-down；房室阻滯時頻脈持續；adenosine 可能終止（觸發活動型）或只造成暫時阻滯（自動性、微迴旋型）。持續不斷（incessant）的 AT 即使心率只有 110–130 bpm，數週至數月後可造成頻脈誘發心肌病變（tachycardia-induced cardiomyopathy），LVEF 可降至 30% 以下，消融後多可恢復。

治療（2019 ESC）

• 急性：β 阻斷劑或 verapamil／diltiazem（IIa）、adenosine（IIa，也具診斷價值）、ibutilide 或 flecainide／propafenone（IIb）、不穩則電擊。
• 長期：反覆或持續不斷的局灶性 AT 建議導管消融（I），尤其造成心肌病變者；藥物選項為 β 阻斷劑或鈣通道阻斷劑（IIa），Ic 類或 amiodarone（IIb）。
• 消融：以三維標測找最早激動點（單極 QS、雙極比 P 波起點早 20–40 ms），成功率 75–90%。部位相關風險：界嵴上段靠近右橫膈神經（先高輸出起搏確認無膈肌收縮）；para-Hisian 區有房室阻滯風險（可改由無冠狀竇消融或用冷凍）；肺靜脈內消融有狹窄風險（改為隔離該肺靜脈）。全身麻醉常抑制自動性 AT，需 isoproterenol。

13.3 典型心房撲動

環路與心電圖

環路沿三尖瓣環：前壁下行、經 CTI、沿中隔與界嵴上行（逆時針，約 90%），或反方向（順時針）。逆時針撲動的心電圖：II、III、aVF 呈負向鋸齒狀 F 波（緩慢下降、快速上升）、V₁ 正向、V₆ 負向；順時針撲動：下壁導程正向寬鈍 F 波、V₁ 負向。心房率 240–350 bpm（典型約 300），使用 Ic 類、amiodarone 或心房病變者可慢至 200 bpm；房室傳導多為 2:1（心室率約 150 bpm），可為變動性或 1:1（危險）。

與 AF 的關係

撲動與 AF 常共存：撲動病人中約三至五成在 CTI 消融後數年內出現 AF（長期追蹤可達五至八成），因為兩者共享心房基質；Ic 類藥物治療 AF 也可將 AF 轉為撲動。因此 撲動的中風風險與抗凝原則與 AF 相同（CHA₂DS₂-VA），電擊轉律前後的抗凝規定也相同。

急性處置

• 血行動力學不穩 → 同步電擊（低能量 50–100 J 常有效）。
• 心率控制比 AF 困難（房室結對規則的快速心房輸入傳導好）：β 阻斷劑、diltiazem／verapamil、digoxin（合併心衰竭）。
• 藥物轉律：ibutilide 對撲動的轉律率約 60–70%（優於 AF），torsades 約 4%，給藥後監測 4 小時、預先補鎂；Ic 類 不宜單獨用於撲動轉律（1:1 傳導風險）；amiodarone 轉律率低但可控心率。
• 心房超速起搏（overdrive pacing）：心臟手術後有心外膜臨時導線、或已有心律調節器／ICD 的病人，以略快於撲動的頻率起搏心房數秒可終止，是安全有效的方法（可能轉為 AF）。
• 抗凝：與 AF 相同——發作 > 24 小時（2024 ESC；舊標準 48 小時）需抗凝 ≥ 3 週或經食道超音波排除血栓後才能轉律，轉律後至少 4 週，之後依風險長期。

導管消融

CTI 消融是反覆有症狀典型撲動的第一線治療（2019 ESC I 類），首次有症狀發作後亦應考慮（IIa）。

• 技術：由三尖瓣環心室側沿 CTI（6 點鐘方向，LAO 觀）拉到下腔靜脈，以射頻（8 mm 或灌注導管，30–50 W）或冷凍建立連續線；亦可用高功率短時或脈衝電場（2024 年後多個 PFA 導管取得 CTI 適應症）。CTI 解剖變異（囊袋、Eustachian 嵴、長峽部）是困難的原因，ICE 有幫助。
• 終點是雙向峽部阻滯（不只是撲動終止）：於冠狀竇口起搏時側壁的激動繞三尖瓣環由上而下（並非跨峽部）、差異性起搏、消融線上出現間距 > 90–110 ms 的雙電位、跨峽部傳導時間顯著延長。若只以「撲動終止」為終點，復發率高。
• 結果：急性成功率 > 95%，復發率 5–10%（多因阻滯線恢復），再次消融成功率高。併發症 < 1–2%（房室阻滯罕見，血管併發症、心包填塞、右冠狀動脈損傷極罕見）。
• 消融後：仍需依 CHA₂DS₂-VA 決定長期抗凝（因 AF 常隨後出現），並建議長期監測 AF。

13.4 非典型心房撲動與巨迴旋 AT

非典型撲動的成功率（70–85%）低於典型撲動，且常與 AF 共存；心電圖 F 波型態多變，不能單靠心電圖排除典型撲動（AF 消融後的 CTI 依賴型撲動仍不少見），需要電生理標測。

13.5 其他實務要點

• Ic 類藥物相關的 1:1 撲動：第 5 章；預防方法是併用房室結阻斷劑。
• 心臟手術後的撲動／AF：多為暫時性（4–6 週內），以心率控制與抗凝為主，6–8 週後重新評估。
• 裝置病人的撲動：雙腔節律器會 mode switch；部分 ICD／節律器的心房 ATP（反應性 ATP）對規則的 AT／撲動有效。
• 撲動合併甲狀腺功能亢進：先治療甲狀腺，撲動常隨之消失，但期間仍需抗凝。

參考資料與延伸閱讀

• Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020;41:655–720.
• Kistler PM, et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development and validation of an algorithm to predict the anatomic site of origin. J Am Coll Cardiol 2006;48:1010–1017.
• Saoudi N, et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases (Joint Expert Group). Eur Heart J 2001;22:1162–1182.
• Shah D, et al. Differential pacing for distinguishing block from persistent conduction through an ablation line. Circulation 2000;102:1517–1522.
• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 11–13（Focal Atrial Tachycardia; Typical Atrial Flutter; Macroreentrant Atrial Tachycardia）。