第 1 章　心臟電生理基礎：離子通道、動作電位與傳導系統解剖

學習目標

1. 說明心室心肌與竇房結／房室結細胞動作電位的差異，以及各期主要的離子電流。
2. 解釋不反應期、傳導速度與 source–sink 關係，並連結到臨床上的傳導阻滯與迴旋。
3. 描述竇房結、房室結、His–Purkinje 系統的解剖位置與血液供應，以及與電生理手術相關的鄰近構造。
4. 將常用抗心律不整藥物與遺傳性心律不整症候群對應到特定離子電流。

1.1 為什麼一般心臟科醫師需要懂細胞電生理

門診裡每一個心律不整的決策，背後都有一個離子通道的故事：為什麼 adenosine 能中止 AVNRT 卻對大多數心房頻脈無效？為什麼 flecainide 在缺血性心臟病是禁忌？為什麼 LQT2 的病人怕鬧鐘、LQT1 的病人怕游泳？為什麼房室結會「越快越慢」（decremental conduction）？這些問題的答案，全部來自動作電位與傳導系統的基本性質。本章不追求分子生物學的細節，而是建立一套 可以直接對應到心電圖、藥物與手術 的工作模型。

1.2 靜止膜電位與離子梯度

心肌細胞的靜止膜電位由跨膜離子濃度差與膜對各離子的通透性決定。Na⁺/K⁺-ATPase 以 3 Na⁺ 出、2 K⁺ 入的方式維持細胞內高 K⁺（約 140 mM）、低 Na⁺（約 10 mM）的環境。靜止時膜對 K⁺ 的通透性最高（主要透過內向整流鉀通道 I_K1），因此靜止膜電位接近 K⁺ 的平衡電位（Nernst 電位約 −90 mV）。

這個簡單的事實有三個臨床推論：

• 高血鉀 使靜止膜電位去極化（變得較不負），起初增加興奮性，但很快使鈉通道失活、傳導變慢，心電圖上出現 P 波消失、QRS 增寬、正弦波。
• 低血鉀 使 I_Kr 的傳導度下降並延長再極化，是後天性 QT 延長與 torsades de pointes 最重要的可逆因子之一。
• 缺血區域細胞外 K⁺ 堆積造成局部去極化，形成「損傷電流」與傳導不均，是急性缺血性心室頻脈／心室顫動的基礎。

1.3 心室與心房心肌的「快反應」動作電位

工作心肌（working myocardium）與 His–Purkinje 系統的動作電位稱為快反應（fast response），分為五期：

幾個值得記住的觀念：

1. 第 0 期的上升速率（dV/dt_max）決定傳導速度。 鈉通道的可用性取決於起始膜電位：膜電位越負，可被活化的鈉通道越多，傳導越快。這解釋了為何缺血（去極化）與第 I 類藥物（鈉通道阻斷）都會使傳導變慢、QRS 增寬。
2. 第 I 類藥物具「使用依賴性」（use dependence）：心率越快，藥物與鈉通道結合越多、阻斷越強。Flecainide 與 propafenone（Ic 類）解離最慢，因此在快速心率下 QRS 會明顯增寬——這是它們在結構性心臟病中致心律不整的機轉之一，也是 CAST 試驗死亡率增加的細胞層次解釋。
3. 動作電位時程（APD）取決於第 2、3 期內向與外向電流的平衡。 任何減少外向鉀電流（I_Kr 阻斷、低血鉀）或增加內向電流（晚期鈉電流 I_NaL 增加，如 LQT3）的因素都會延長 APD 與 QT，並可能誘發早期後去極化（early afterdepolarization, EAD）。
4. 第 III 類藥物具「反向使用依賴性」（reverse use dependence）：心率越慢、QT 延長越明顯，因此 torsades 好發於緩脈、長短週期（long–short sequence）之後。Amiodarone 因同時阻斷多種通道，反向使用依賴性較不明顯，致 torsades 的風險也相對低。

1.4 竇房結與房室結的「慢反應」動作電位

竇房結（SA node）與房室結（AV node）細胞沒有穩定的靜止膜電位，其最大舒張電位約 −60 mV。在這個電位下，大部分快鈉通道處於失活狀態，所以 第 0 期由 L 型鈣電流驅動，上升速率慢（約 1–10 V/s，相較於心室的 200–400 V/s），傳導速度也慢（0.02–0.05 m/s）。

第 4 期的自動去極化來自「膜時鐘」與「鈣時鐘」的協同：

• 膜時鐘（membrane clock）：funny current I_f（HCN4 通道，由超極化活化、受 cAMP 調控）、T 型鈣電流 I_CaT，加上 I_K 的逐漸關閉。
• 鈣時鐘（calcium clock）：肌漿網自發性釋放 Ca²⁺，經 NCX 產生內向電流，推動舒張期去極化的後段。

自主神經直接調控這兩個時鐘：交感神經（β₁ 受體 → cAMP ↑）增加 I_f 與 I_CaL，加快心率並縮短房室結不反應期；副交感神經（M₂ 受體）活化 I_KACh 使細胞超極化、減少 I_f 與 I_CaL，減慢心率並延長房室結不反應期。

臨床對應：

• Adenosine 透過 A₁ 受體活化與 I_KACh 相同的鉀通道（I_KAdo），並抑制 I_CaL，因此對「依賴房室結」的迴旋（AVNRT、AVRT）有效，對多數心房頻脈與心室頻脈無效（少數 cAMP 依賴的觸發活動性 VT 例外，例如 RVOT-VT）。
• Verapamil、diltiazem 與 β 阻斷劑同樣作用於 I_CaL 或其上游，是房室結傳導的「煞車」。
• Ivabradine 選擇性阻斷 I_f，只降低竇性心率而不影響房室結傳導與收縮力。
• 房室結的 遞減性傳導（decremental conduction）：刺激越早、傳導越慢（AH 間期越長）。這是房室結保護心室免於心房快速節律的機制，也是電生理檢查中鑑別房室結與副傳導路徑的基礎（第 7、12 章）。

1.5 不反應期、傳導速度與 source–sink

不反應期（refractory period）：

• 有效不反應期（effective refractory period, ERP）：在此期間內任何刺激都不能引起可傳導的動作電位。快反應組織的 ERP 主要由 APD 決定（電壓依賴性）；慢反應組織則有 再極化後不反應期（post-repolarization refractoriness），即再極化完成後仍需一段時間才能恢復興奮性（時間依賴性）。
• 相對不反應期（relative refractory period, RRP）：較強刺激可引起反應，但傳導較慢。
• 臨床意義：ERP 的差異是 單向阻滯 與迴旋的來源；抗心律不整藥物延長 ERP 就是在「關閉迴旋的可興奮間隙」。

傳導速度 由三個因素決定：第 0 期的上升速率（鈉通道可用性）、細胞間耦合（間隙接合，gap junction）與組織結構（纖維排列方向）。

各向異性（anisotropy）：沿纖維長軸傳導比橫向快約 3–10 倍。纖維化使橫向耦合更差，形成「Z 字形」緩慢傳導，是疤痕相關心室頻脈迴旋的基礎（第 17 章）。

Source–sink 關係：一小群去極化的細胞（source）要驅動前方大片組織（sink）時，如果電流不足就會傳導失敗。這解釋了：

• 為什麼 Purkinje–心肌接面容易出現傳導阻滯；
• 為什麼肺靜脈與左心房交界處（纖維排列突然改變、組織厚薄不一）容易發生單向阻滯與迴旋，成為心房顫動的起始點；
• 為什麼消融時不必把整塊組織燒掉，只要在關鍵峽部造成夠寬的傳導阻滯即可。

1.6 傳導系統與相關解剖

竇房結

位於上腔靜脈與右心房交界處、沿界嵴（crista terminalis）上端的心外膜下，呈紡錘形，長約 1–2 公分。血液供應來自竇房結動脈，約六成源自右冠狀動脈，四成源自左迴旋支。竇房結內有多個起搏點，交感神經張力高時起搏點偏上（心率快），迷走張力高時偏下——這是「竇性心律 P 波形態隨心率略變」的原因。

心房內與心房間傳導

心房沒有明確的特化傳導束，但沿界嵴、卵圓窩邊緣與 Bachmann 束（連接右心房與左心房前壁）傳導較快。冠狀竇（coronary sinus, CS）的肌袖與左心房相連，是左側副傳導路徑與部分心房頻脈的路徑。

房室結與 Koch 三角

房室結位於右心房中隔面的 Koch 三角 頂端，三角的邊界為：

• 後上緣：Todaro 腱（tendon of Todaro）
• 前下緣：三尖瓣中隔瓣葉附著處
• 底部：冠狀竇開口

緻密房室結（compact node）位於三角頂端、膜性中隔的後下方；房室結的心房輸入有兩條主要路徑：快徑（fast pathway） 由前上方（靠近 Todaro 腱、三角頂端）進入，慢徑（slow pathway） 沿三尖瓣環由後下方（冠狀竇開口附近）進入。慢徑就是 AVNRT 消融的標的（第 11 章）。房室結動脈約九成來自右冠狀動脈的後降支起始處，因此下壁心肌梗塞常合併房室結層級的傳導阻滯，多為暫時性且 QRS 窄。

His 束與束支

His 束穿過中央纖維體（central fibrous body），走在膜性中隔的下緣，是心房與心室之間唯一正常的電連接（副傳導路徑除外）。之後分成右束支（細長、單一）與左束支（扇形展開為前分支、後分支，常另有中隔分支）。His–Purkinje 系統血液供應來自左前降支的中隔穿通支與後降支，雙重供應使其相對耐缺血，但前壁心肌梗塞一旦造成 His 以下的阻滯，通常為永久性且 QRS 寬，預後較差。

與電生理手術相關的鄰近構造

1.7 自主神經系統與心臟神經節叢

除了中樞的交感／副交感神經，心臟表面（特別是左心房的肺靜脈周圍與房室溝的脂肪墊）有豐富的 神經節叢（ganglionated plexi, GP），含交感與副交感神經元。GP 活化會縮短心房 APD 並增加鈣負荷，容易誘發肺靜脈觸發活動與心房顫動；迷走神經張力過高則是反射性昏厥與功能性房室傳導阻滯的原因。針對 GP 的消融（cardioneuroablation）已成為治療特定迷走性昏厥與功能性緩脈的新選項（第 29 章）。

1.8 從細胞到床邊：對照表

參考資料與延伸閱讀

• Zipes DP, Jalife J, Stevenson WG (eds). Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, 8th ed. Elsevier, 2022. 第一部分（Structural and Molecular Bases of Cardiac Electrophysiology）。
• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 1–2（Molecular Mechanisms of Cardiac Electrical Activity; Cardiac Ion Channels）。
• Spector P. Understanding Cardiac Electrophysiology: A Conceptually Guided Approach. Wiley-Blackwell, 2020.
• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 1（Electrophysiologic Investigation: General Concepts）。
• Anderson RH, et al. The anatomy of the cardiac conduction system. Clin Anat 2009;22:99–113.

第 2 章　心律不整的機轉：自動性、觸發活動與迴旋

學習目標

1. 區分自動性異常、觸發活動與迴旋三大機轉的細胞基礎與電生理特徵。
2. 說明早期後去極化（EAD）與延遲後去極化（DAD）的差別，以及各自對應的臨床心律不整。
3. 列出迴旋成立的必要條件，並以波長（wavelength）概念解釋藥物與消融如何終止迴旋。
4. 從臨床表現（起始／終止方式、對藥物與刺激的反應）推測機轉，並據此選擇治療策略。

2.1 三大機轉總覽

幾乎所有心律不整都可歸入三類機轉：自動性異常（abnormal automaticity）、觸發活動（triggered activity） 與 迴旋（reentry）。前兩者是「局灶性」（focal）機轉——心律不整從一個點向外擴散；迴旋則是「環路」機轉——電波在一條固定或功能性的路徑上繞圈。機轉決定了心律不整的行為，也決定了什麼治療會有效。

2.2 自動性異常

正常自動性的增強

竇房結、房室交界與 His–Purkinje 系統本來就有自動性（第 1 章）。交感神經張力升高、甲狀腺功能亢進、發燒、貧血、藥物（β 促效劑、茶鹼）等都會使第 4 期去極化加快，形成竇性頻脈；若沒有明確原因、休息心率持續偏高則稱為不適當竇性頻脈（inappropriate sinus tachycardia, IST，第 29 章）。下位起搏點（交界、心室）的自動性增強則出現交界性頻脈或加速性心室自主節律（AIVR）——AIVR 常見於再灌流後，心率 60–110 bpm，通常良性，不需要治療。

正常自動性有一個重要性質：超速抑制（overdrive suppression）。較快的節律驅動細胞時，Na⁺/K⁺-ATPase 活性增加使細胞超極化，節律停止後起搏點需要一段時間才恢復。這就是竇房結恢復時間（sinus node recovery time, SNRT）的原理，也是為什麼心房頻脈或 AF 終止後會出現長停頓（快慢症候群）。

異常自動性

部分去極化的組織（靜止膜電位去極化至約 −60 mV 或更不負，即 −60 至 −30 mV）即使原本沒有自動性，也會出現自發性放電。缺血、電解質異常、心肌病變的心房與心室肌都可能如此。異常自動性 不容易被超速抑制，因此持續不斷（incessant）的心房頻脈或急性缺血的 VT 常屬此類。

2.3 觸發活動：EAD 與 DAD

觸發活動是「必須先有一個動作電位」才會發生的節律，故稱「觸發」。依後去極化出現的時間分為兩種：

早期後去極化（early afterdepolarization, EAD）

• 發生於第 2 或第 3 期，來自動作電位時程延長時 L 型鈣通道再活化（或 Na⁺/Ca²⁺ 交換電流）。
• 緩脈依賴：心率越慢、APD 越長，越容易產生。典型情境是長短週期序列（long–short sequence）：一個早期收縮後的代償停頓延長了下一拍的 APD，再一個早期收縮就落在 EAD 上。
• 臨床代表：torsades de pointes（後天或先天 QT 延長）。治療方向因此是「縮短 APD、消除長停頓」：靜脈鎂、補鉀、停用 I_Kr 阻斷藥、用 isoproterenol 或臨時起搏把心率提高到 90–110 bpm。

延遲後去極化（delayed afterdepolarization, DAD）

• 發生於再極化完成後（第 4 期），來自細胞內鈣負荷過重：肌漿網自發性釋放 Ca²⁺，NCX 以 3 Na⁺ 換 1 Ca²⁺ 的方式產生暫態內向電流（I_ti），膜電位上升達閾值即產生觸發節律。
• 頻脈與兒茶酚胺依賴：心率越快、細胞內鈣越多，越容易發生；運動與情緒是典型誘因。
• 臨床代表：毛地黃中毒（Na⁺/K⁺-ATPase 抑制 → 細胞內 Ca²⁺ 上升）的雙向性 VT 與心房頻脈合併阻滯；CPVT（RyR2 突變使肌漿網漏鈣）；流出道 PVC／VT（cAMP 介導，對 adenosine、verapamil、β 阻斷劑與 Valsalva 皆敏感）。
• 電生理室特徵：可由快速起搏或 isoproterenol 誘發，早期刺激不可靠；超速起搏可能使其加速而非終止。

2.4 迴旋

迴旋是臨床上最重要、也是消融最有效的機轉。成立條件：

1. 兩條（或以上）功能上不同的傳導路徑，或一個環繞不可興奮障礙物（疤痕、瓣環、靜脈口）的環路。
2. 單向阻滯：早期刺激在一條路徑（不反應期較長者）被阻滯，只沿另一條路徑前進。
3. 緩慢傳導：讓電波繞回起點時，原本阻滯的路徑已恢復興奮性。

波長與可興奮間隙

波長（wavelength）= 傳導速度 × 不反應期。若迴旋路徑長度大於波長，波頭與波尾之間會有一段已恢復興奮性的組織，稱為 可興奮間隙（excitable gap）。這個概念解釋了：

• 為什麼延長不反應期的藥物（第 III 類、部分第 I 類）能終止迴旋：波長變長、可興奮間隙關閉，波頭撞上自己的波尾。
• 為什麼減慢傳導的藥物有時反而促進迴旋：波長變短，原本容不下迴旋的組織現在容得下了（第 Ic 類在疤痕心室的致心律不整性）。
• 為什麼可以用起搏「entrainment」迴旋：起搏的波在可興奮間隙進入環路，被環路帶著跑，這是第 7 章鑑別機轉與定位峽部的基礎。
• 為什麼消融有效：在環路最窄的關鍵峽部造成一道穿壁的傳導阻滯線，環路就無法成立，而且不必破壞整片組織。

解剖性與功能性迴旋

• 解剖性迴旋（anatomical reentry）：路徑固定，繞著固定障礙物。例：典型心房撲動繞三尖瓣環（必經腔靜脈–三尖瓣峽部）、AVRT 繞房室結與副傳導路徑、疤痕相關 VT 穿過疤痕中的存活心肌通道、束支迴旋 VT（右束支下行、左束支上行）。
• 功能性迴旋（functional reentry）：沒有固定障礙物，由組織的不反應期與傳導的不均勻性決定。經典模型為 leading circle，現代模型為 旋轉波（rotor / spiral wave）。AF 與 VF 的維持被認為與旋轉波和多重子波（multiple wavelets）有關。
• 微迴旋（microreentry） 可以小到在心電圖上看起來像局灶；巨迴旋（macroreentry） 則是環路大到可以在心電圖上看到連續的電活動（例如心房撲動的鋸齒波）。
• 第 2 期迴旋（phase 2 reentry）：心外膜 I_to 強的區域動作電位穹窿消失，鄰近仍有穹窿的區域向其再興奮，是 Brugada 症候群心室顫動的機轉假說之一。
• 反射（reflection）：在一段線性的緩慢傳導組織內來回傳導，臨床少見。

迴旋在電生理室的特徵

• 可被適時的程序性早期刺激 可重複地誘發與終止。
• 早期刺激的耦合間期與心律不整第一拍的間期呈 反比（刺激越早、傳導越慢、第一拍越晚）。
• 可被 entrainment（第 7 章），並依 post-pacing interval 與 tachycardia cycle length 的差異判斷起搏點與環路的距離。

2.5 心房顫動的機轉：從觸發到基質

AF 是三種機轉的綜合體，也是理解消融策略的關鍵：

1. 觸發（trigger）：1998 年 Haïssaguerre 等人證實陣發性 AF 多由肺靜脈肌袖的快速局灶放電（自動性／觸發活動）啟動，這是肺靜脈隔離成為 AF 消融基石的理由。非肺靜脈觸發點包括上腔靜脈、冠狀竇、左心耳、Marshall 韌帶與界嵴。
2. 維持（maintenance）：左心房內的旋轉波與多重子波、以及纖維化區域的局部微迴旋。
3. 基質重塑（remodeling）：AF 本身縮短心房 APD 與 ERP（電重塑，「AF begets AF」，數天內發生），並在數週至數月後造成纖維化與擴大（結構重塑）。這解釋了早期節律控制（EAST-AFNET 4）與早期消融（EARLY-AF）優於等待的理由，也是為什麼持續性 AF 的消融成功率低於陣發性。
4. 自主神經：肺靜脈周圍的神經節叢同時提供交感（增加鈣負荷 → 觸發）與副交感（縮短 APD → 利於迴旋）的輸入。

2.6 從臨床表現推測機轉

2.7 機轉與治療的對應

• 迴旋：消融是根治性的（切斷峽部）。藥物方面，延長 ERP（第 III 類）或減慢傳導使單向阻滯變成雙向阻滯（第 Ic 類在無結構性心臟病的心房）。
• 自動性：β 阻斷劑、鈣通道阻斷劑降低第 4 期斜率；局灶消融可行但局灶可能不只一個，且不易在鎮靜下誘發。
• 觸發活動：EAD——去除 QT 延長因子、加快心率、鎂；DAD——β 阻斷劑（CPVT 首選 nadolol）、flecainide（同時阻斷 RyR2）、verapamil；局灶消融對 RVOT-VT 效果極佳。

參考資料與延伸閱讀

• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 3（Electrophysiological Mechanisms of Cardiac Arrhythmias）。
• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 8（Supraventricular Tachycardias）中關於機轉鑑別的段落。
• Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of basic mechanisms of cardiac arrhythmia. Card Electrophysiol Clin 2011;3:23–45.
• Haïssaguerre M, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659–666.
• Wijffels MC, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. Circulation 1995;92:1954–1968.

第 3 章　心律不整的心電圖診斷：窄 QRS 與寬 QRS 頻脈、緩脈與傳導阻滯的系統性判讀

學習目標

1. 以固定步驟判讀頻脈心電圖：頻率、規則性、QRS 寬度、P 波與 QRS 的關係、起始與終止。
2. 利用 RP 間期、P 波形態與對 adenosine／迷走操作的反應鑑別窄 QRS 頻脈。
3. 應用 Brugada、Vereckei（aVR）與 R 波峰時間等準則鑑別寬 QRS 頻脈，並知道何時應直接視為心室頻脈處理。
4. 判讀竇房結功能不全與各級房室傳導阻滯，並從心電圖推測阻滯部位。
5. 辨識預激、Brugada 型態、QT 延長／縮短與 epsilon 波等「一眼就要認出」的型態。

3.1 系統性判讀的五個步驟

每一張心律不整心電圖都用同一套順序判讀，可以避免遺漏：

1. 頻率：心房與心室各自的頻率；> 100 bpm 為頻脈、< 60 bpm 為緩脈。
2. 規則性：規則、規則中帶不規則（group beating）、完全不規則。
3. QRS 寬度：< 120 ms 為窄，≥ 120 ms 為寬。窄 QRS 幾乎一定是上心室來源（罕見例外：高位中隔或 His 附近起源的 VT、束支迴旋的變異型）。
4. P 波：有沒有？形態是否與竇性相同？P 與 QRS 的關係（1:1、多對一、分離）？RP 與 PR 何者較長？
5. 起始與終止：由早期收縮啟動（迴旋）還是逐漸加速（自動性）？終止的最後一拍是 P 還是 QRS？

判讀時務必找一張長條圖（rhythm strip，最好 II 與 V₁ 同步），並比較與竇性心律時的心電圖。

3.2 窄 QRS 頻脈

不規則的窄 QRS 頻脈

• 心房顫動：完全不規則，無明確 P 波（基線為 f 波或平坦）。心室率若「規則而慢」，要懷疑完全房室阻滯合併交界性逸脫（例如毛地黃中毒）。
• 心房撲動合併變動性阻滯：鋸齒狀 F 波（II、III、aVF 為負向、V₁ 正向是典型逆時針撲動），心室率常在 150（2:1）、100（3:1）、75（4:1）附近跳動。
• 多源性心房頻脈（MAT）：≥ 3 種 P 波形態、PR 不一，見於 COPD 與急重症；治療是治療肺病，非電擊。
• 頻繁心房早期收縮的竇性心律。

規則的窄 QRS 頻脈：以 RP 間期分類

先確認 P 波是否可見。若不可見或藏在 QRS 末端，多為典型 AVNRT；若可見，量 RP 間期（QRS 起點至其後 P 波起點）並與 PR 比較。

其他線索：

• 頻率本身鑑別力有限，但 AVNRT 與 AVRT 常在 150–250 bpm；心房撲動 2:1 傳導幾乎固定在 150 bpm 左右——任何「規則 150 bpm 窄 QRS 頻脈」都要先想撲動，把 II、III、aVF 與 V₁ 的基線仔細看。
• 房室阻滯而頻脈不終止（例如 2:1 的 P:QRS）幾乎排除 AVRT（副傳導路徑需要心室參與），也使 AVNRT 較不可能（雖然 AVNRT 可有 2:1 下行阻滯），最可能是 AT 或撲動。
• ST 下降 在 AVRT 較常見，但在 AVNRT 也會出現，不代表缺血。
• 起始時 PR 突然延長（跳躍） 後啟動的頻脈，提示 AVNRT（慢徑傳導）。

迷走操作與 adenosine 的診斷價值

先做改良式 Valsalva（用力吹 15 秒後立即平躺抬腿，REVERT 試驗使成功率由 17% 提高到 43%），再考慮 adenosine 6 mg 快速靜脈推注（無效則 12 mg，2019 ESC 建議 6–18 mg），並 持續記錄 12 導程心電圖：

注意事項：adenosine 可誘發 AF（約 10%），在有預激的病人可能造成快速心室率甚至 VF，因此在 預激合併 AF 是禁忌；氣喘病人慎用（短暫支氣管痙攣）；服用 dipyridamole 者作用增強、咖啡因與茶鹼使作用減弱；心臟移植病人對 adenosine 極度敏感，劑量減半以下。

3.3 寬 QRS 頻脈

鑑別診斷與「臨床先於心電圖」

寬 QRS 頻脈（wide complex tachycardia, WCT）的鑑別包括：心室頻脈（VT）、上心室頻脈合併束支阻滯或差異性傳導（SVT with aberrancy）、預激性頻脈（經副傳導路徑下傳的 AF／撲動／逆向 AVRT）、心室起搏節律、高血鉀或第 Ic 類藥物中毒造成的 QRS 增寬，以及假影。

在未經選擇的 WCT 中約 80% 是 VT；若病人 有心肌梗塞病史、結構性心臟病或 ICD，超過 90–95% 是 VT。因此第一個原則是：血行動力學穩定與否不能用來鑑別 VT 與 SVT，而 病史比任何心電圖準則都準。若無法確定，一律當作 VT 處理。

診斷性的心電圖表現

• 房室分離（AV dissociation）：心房率慢於心室率且無關聯；可見 捕獲拍（capture beat） 或 融合拍（fusion beat）。這是 VT 的確診證據，但只在約 20–50% 的 VT 心電圖上看得到，看不到不代表不是 VT。
• 與竇性心律時 QRS 形態完全相同：支持 SVT 合併固定束支阻滯（例外：束支迴旋 VT 的 QRS 形態可與竇性時的束支阻滯相同）。

Brugada 四步驟（1991）

1. 所有胸前導程都沒有 RS 型態（全為單相 R、QS 或 qR）→ VT。
2. 任一胸前導程 RS 間期（R 起點至 S 最低點）> 100 ms → VT。
3. 房室分離 → VT。
4. V₁–V₂ 與 V₆ 的 形態準則 同時符合 VT → VT；否則 SVT 合併差異性傳導。

形態準則：

（SVT 合併差異性傳導的典型型態：類 RBBB 時 V₁ 為三相 rsR′、V₆ 的 R/S > 1；類 LBBB 時 V₁ 的 r 窄、S 下降快而平滑，V₆ 無 q 波。）

Vereckei aVR 演算法（2008）

只看 aVR，依序判斷：

1. aVR 起始為 R 波（正向）→ VT。
2. 起始 r 或 q 波 寬度 > 40 ms → VT。
3. 以負向為主的 QRS，起始下降支有頓挫（notch） → VT。
4. V_i/V_t ≤ 1（QRS 起始 40 ms 的電壓變化 ≤ 末端 40 ms 的電壓變化）→ VT；> 1 → SVT。

原理：VT 起始於心肌、早期去極化慢（起始 40 ms 電壓變化小），SVT 經 His–Purkinje 早期去極化快。

其他常用準則

• R 波峰時間（Pava，2010）：第 II 導程 QRS 起點至第一個波峰（正或負）≥ 50 ms → VT（敏感度與特異度都高，簡單好用）。
• QRS 極寬：類 LBBB > 160 ms 或類 RBBB > 140 ms 支持 VT（但第 Ic 類藥物、高血鉀、預激例外）。
• 極端電軸（−90° 至 ±180°，「西北軸」） 支持 VT；類 LBBB 型態合併右軸偏移也支持 VT。
• 胸前導程一致性（concordance）：全部正向或全部負向支持 VT（全部正向亦可為左後側副傳導路徑的預激性頻脈）。
• Josephson 徵象：S 波最低點附近的頓挫。
• 束支阻滯型態與電軸不匹配：例如類 RBBB 型態卻是左軸偏移且 QRS 相對窄（120–140 ms），要想到 左後分支型特發性 VT（fascicular VT），這型 VT 對 verapamil 敏感，容易被誤判為 SVT。
• 類 LBBB、下軸、QRS 相對窄 的 WCT 在年輕無結構性心臟病者，要想到 RVOT-VT；它對 adenosine 與 β 阻斷劑敏感，同樣容易被誤判為 SVT。

判讀準則的限制

所有演算法在 預激性頻脈、第 Ic 類藥物、高血鉀、特發性 VT 與 既有束支阻滯的病人 敏感度與特異度都下降。實務上：先問病史，再看有無房室分離／捕獲／融合拍，再用一種自己熟悉的演算法（aVR 或 R 波峰時間最快），最後記住——不確定就當 VT。

急性處置的原則

• 不穩定：同步電擊。
• 穩定的規則單形性 WCT：2022 ESC 建議靜脈 procainamide（IIa）優先於 amiodarone（IIb，PROCAMIO 試驗）；若確定為 SVT 合併差異性傳導，可用迷走操作或 adenosine。不要對來源不明的 WCT 給 verapamil 或 diltiazem：若是 VT 會造成血行動力學崩潰。
• 不規則、極快（> 250 bpm）、QRS 形態多變的 WCT：預激性 AF。禁用 adenosine、verapamil、diltiazem、digoxin 與 β 阻斷劑（會加速副傳導路徑下傳），用 procainamide、ibutilide 或電擊。
• 多形性 VT：先看 QT——QT 延長為 torsades（鎂、補鉀、加快心率）；QT 正常則多為缺血（處理缺血、β 阻斷劑、amiodarone），或想到 Brugada、CPVT、短 QT 等。

3.4 緩脈與傳導阻滯

竇房結功能不全的表現

• 竇性緩脈（< 50 bpm 有症狀才有意義）、竇性停頓／停止（無 P 波的停頓，與 PP 間期無倍數關係）、竇房傳出阻滯（第二度 I 型：PP 逐漸縮短後出現停頓；第二度 II 型：停頓為 PP 的整數倍）。
• 快慢症候群（tachy-brady）：AF 或 AT 終止後的長停頓（超速抑制），是有症狀者裝心律調節器（或以消融處理快速心律不整）的常見理由。
• 心率反應不良（chronotropic incompetence）：運動時心率無法達到預期（常用定義為未達年齡預估最大心率的 80%）。

房室傳導阻滯

推測 2:1 阻滯的部位：

• 下傳拍 QRS 窄 且 PR 延長 → 偏向房室結；QRS 寬（束支阻滯） 且 PR 正常 → 偏向 His 以下。
• 運動或 atropine 使房室結傳導改善（阻滯減輕），卻使 His 以下阻滯 惡化（心房率變快、His–Purkinje 不反應期沒縮短）。
• 頸動脈竇按摩或 adenosine 使房室結阻滯惡化，卻可能因心房率減慢而使 His 以下阻滯「改善」。
• 前後段心電圖若見到 Wenckebach 型態 → 房室結；若見到 Mobitz II → His 以下。

逸脫節律：交界性逸脫 40–60 bpm、QRS 窄（除非原有束支阻滯）→ 阻滯在房室結，較穩定；心室逸脫 20–40 bpm、QRS 寬 → 阻滯在 His 以下，較不穩定，需要臨時節律。

束支與分支阻滯

• RBBB：QRS ≥ 120 ms，V₁ rsR′，V₆ 與 I 寬 S 波。單獨 RBBB 常見且多為良性。
• LBBB：QRS ≥ 120 ms，V₁ QS 或 rS，I、aVL、V₆ 寬而頓挫的 R 波、無 q 波。新發 LBBB 要找結構性心臟病；LBBB 也是 CRT 反應的最強預測因子（第 22 章）。「真正的 LBBB」（Strauss 準則：QRS ≥ 140 ms 男／130 ms 女，V₁–V₂ QS 或 rS，且 I、aVL、V₁、V₂、V₅、V₆ 中至少兩個導程有中段頓挫）反應更好。
• 左前分支阻滯（LAFB：左軸 −45° 以下、I 導 qR、III 導 rS）、左後分支阻滯（LPFB：右軸、I 導 rS、III 導 qR，須排除右心室負荷）。
• 雙束支阻滯（bifascicular）：RBBB + LAFB 或 LPFB；若合併昏厥，要懷疑間歇性完全阻滯（電生理檢查 HV 間期，第 6、9 章）。「三束支阻滯」一詞（雙束支阻滯 + 第一度阻滯）並不準確，因為 PR 延長多來自房室結。
• 交替性束支阻滯（同一次紀錄中 RBBB 與 LBBB 交替）是 His–Purkinje 系統嚴重病變的表現，即使無症狀也應裝節律器。

陣發性房室阻滯的兩種面貌

• 迷走性（vagal）AV 阻滯：阻滯前 PP 逐漸延長（竇性減慢）、PR 逐漸延長，常伴隨噁心、出汗；本質是反射性，節律器不一定是最佳解（第 10、29 章）。
• 陣發性 His 以下阻滯（paroxysmal AV block, phase 4 block）：由一個早期收縮或停頓觸發，突然出現連續多個 P 不下傳，逸脫節律慢或延遲出現，造成昏厥；是節律適應症。

3.5 一眼就要認出的型態

QT 的量測要點：用 II 或 V₅ 量最長的 QT，T 波終點用切線法；Bazett（QT/√RR）在心率 > 90 或 < 50 時失準，快速心率建議 Fridericia（QT/RR^1/3）；束支阻滯時 QT 減去 QRS 增加的部分或改用 JT；AF 時取多拍平均。

參考資料與延伸閱讀

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• 線上資源：Life in the Fast Lane ECG Library（https://litfl.com/ecg-library/）、ECGpedia（https://ecgpedia.org）。

第 4 章　非侵入性診斷工具：Holter、事件記錄器、植入式心電監測器、穿戴裝置、運動測試與自主神經檢查

學習目標

1. 依症狀頻率選擇適當的心律監測工具與監測時間。
2. 說明植入式心電監測器（ILR）在不明原因昏厥與隱源性中風的角色。
3. 評估智慧手錶／穿戴裝置偵測心房顫動的準確度與臨床意義，並了解裝置偵測之亞臨床 AF 的處置證據。
4. 運用運動測試、傾斜床檢查、頸動脈竇按摩與主動站立試驗於心律不整與昏厥的評估。
5. 知道影像（心臟超音波、心臟磁振造影、電腦斷層）在心律不整評估中的位置。

4.1 選擇工具的原則：症狀頻率決定監測長度

心律監測的目標是 症狀與節律的相關性（symptom–rhythm correlation）。監測工具的選擇取決於症狀出現的頻率：

實務上，一次 24 小時 Holter 陰性不能排除任何間歇性心律不整；若臨床懷疑度高，應直接延長監測而不是重複 Holter。

4.2 12 導程心電圖與 Holter

12 導程心電圖是所有評估的起點：找預激、Brugada、QT、epsilon 波、束支阻滯與心室肥厚（第 3 章）。若有症狀時的心電圖（例如急診紀錄），一定要調閱。

Holter 的常見用途與判讀重點：

• PVC 負荷：以 24 小時總心搏數的百分比表示。負荷 ≥ 10% 與 PVC 誘發心肌病變的風險相關，> 20–24% 風險最高；但即使負荷低於 10%，若 LVEF 下降仍應考慮 PVC 為可逆因素（第 16 章）。同時記錄 PVC 的形態數（單形性較適合消融）與 QRS 寬度。
• AF 負荷（AF burden） 與心室率控制：目標休息心率通常 < 110 bpm（寬鬆控制，RACE II）。
• 停頓與阻滯：記錄最長停頓、發生時間（睡眠中的停頓與夜間 Wenckebach 常為迷走張力所致，通常不需要治療）、與症狀的關係。
• 心率變異度（HRV）與心率碎變（heart rate turbulence）具預後意義，但目前臨床決策很少單獨依賴。

4.3 事件記錄器、貼片式記錄器與行動遙測

• 外接迴路記錄器（external loop recorder）：持續記錄並保留觸發前後數分鐘的心電圖，可由病人觸發或自動偵測；適合每月至少發作一次的心悸或先兆昏厥。
• 貼片式記錄器（如 7–14 天單導程貼片）：舒適、可連續記錄、依從性高，已大幅取代傳統 Holter 於多日監測；在 mSToPS 等研究中對 AF 的偵測率明顯高於單次 Holter。缺點是單導程對 QRS 形態與 P 波的判讀受限。
• 行動心臟遙測（MCOT）：即時傳輸、有人監看，適合高風險（如疑似 VT）但暫不需住院者。

4.4 植入式心電監測器（ILR）

ILR（implantable loop recorder，如 Reveal LINQ、Confirm Rx、BioMonitor、LUX-Dx）為皮下植入的單導程記錄器，電池壽命 3–4.5 年，可自動偵測 AF、停頓、緩脈、頻脈並遠距傳輸。

主要適應症：

1. 不明原因的反覆昏厥，在初步評估（病史、心電圖、超音波）後仍未確診，且事件頻率不足以用外接記錄器捕捉（2018 ESC 昏厥指引 I 類）。ILR 使約三分之一至一半的病人在一年內得到症狀–節律相關性；在高風險特徵（例如雙束支阻滯）的病人，電生理檢查與 ILR 是互補的。
2. 隱源性中風／栓塞性中風來源不明（ESUS）後偵測 AF：CRYSTAL-AF 試驗中，ILR 在 6 個月偵測到 AF 的比例為 8.9%（對照組 1.4%），12 個月 12.4%，36 個月 30%。目前建議隱源性中風後先做至少 72 小時的監測，若陰性再考慮 ILR；偵測到 AF（≥ 30 秒）者應抗凝。未偵測到 AF 前不建議經驗性抗凝（NAVIGATE ESUS、RE-SPECT ESUS 皆為陰性結果）。
3. 罕見的心悸、疑似癲癇但懷疑為心因性、遺傳性心律不整症候群的風險監測。

判讀注意：ILR 的自動 AF 偵測有相當比例的假陽性（心房早期收縮、雜訊、竇性不整），任何自動判讀都須由醫師檢視原始波形後才能作為抗凝決策依據。

4.5 穿戴裝置、智慧手錶與人工智慧心電圖

兩種技術

• 光體積變化描記（photoplethysmography, PPG）：以光學感測脈搏間期的不規則性。優點是可以背景持續監測；缺點是無法看到 P 波，只能提示「脈搏不規則」。
• 單導程心電圖：病人以手指接觸錶冠或電極，記錄 30 秒 I 導程心電圖，可由醫師判讀 AF（需持續 ≥ 30 秒）。

準確度與臨床試驗

• Apple Heart Study（2019，約 42 萬人）：0.52% 收到不規則脈搏通知；通知者配戴心電圖貼片後，通知對 AF 的陽性預測值（PPV）為 84%；但年輕族群的通知率極低、PPV 較低。
• Fitbit Heart Study（2022）與華為的研究顯示類似的高 PPV（> 90%）。
• 這些研究證明「通知後確認為 AF」的準確度高，但沒有回答「篩檢出來的 AF 該不該治療、治療是否改善預後」。

篩檢與裝置偵測的亞臨床 AF：證據仍在演變

• LOOP 試驗（2021）：以 ILR 對 70–90 歲高風險者篩檢並抗凝，中風或全身性栓塞並未顯著減少（HR 0.80，未達顯著），儘管偵測到的 AF 是對照組的三倍。
• STROKESTOP（2021）：對 75–76 歲族群系統性篩檢（間歇性手持心電圖兩週），複合終點有小幅但顯著的改善。
• NOAH-AFNET 6（2023）：對 CIED 偵測到的心房高頻事件（AHRE ≥ 6 分鐘），edoxaban 未顯著減少中風／栓塞／心血管死亡，出血增加。
• ARTESIA（2023）：對裝置偵測、6 分鐘至 24 小時的亞臨床 AF，apixaban 相較 aspirin 減少中風／全身性栓塞（0.78% vs 1.24%／年，HR 0.63），但大出血增加（1.71% vs 0.94%／年）。
• 綜合解讀：短暫的亞臨床 AF 風險低於臨床 AF，抗凝的絕對獲益小；2024 ESC 指引對裝置偵測之亞臨床 AF 僅給予 IIb 建議：在血栓栓塞風險高、出血風險不高的病人 可以考慮 抗凝，並依 AF 負荷、中風與出血風險及病人偏好個別化決定，而非一律抗凝。
• 2024 ESC 指引對 75 歲以上或 65 歲以上合併額外風險因子 的族群，可考慮以延長的非侵入性心電圖監測進行族群篩檢（IIb）；對於單純由 PPG 提示的不規則脈搏，必須以心電圖（12 導程、單導程 ≥ 30 秒或其他心電圖紀錄）確認才能診斷 AF。

人工智慧心電圖（AI-ECG）

深度學習模型已能從 竇性心律 的 12 導程心電圖預測近期／潛在 AF（Mayo Clinic 模型，AUC 約 0.87）、預測 LVEF 下降、估算「心電圖年齡」，以及輔助偵測 HCM、澱粉樣變性與高血鉀。這些模型作為篩選工具（例如決定誰該延長監測）已進入臨床，但仍需注意族群外推性、假陽性率與工作流程整合。單導程穿戴裝置的 AI 判讀同樣以「輔助」為定位，最終診斷仍由醫師判讀原始波形。

4.6 運動心電圖在心律不整評估中的角色

• CPVT：休息時心電圖正常，運動至心率約 110–130 bpm 以上出現 PVC 增多、二聯律、雙向性 VT 或多形性 VT，為診斷關鍵（第 18 章）。
• 長 QT 症候群：LQT1 病人運動時 QT 無法適當縮短；恢復期第 4 分鐘 QTc > 445 ms 提示 LQTS（Sy 等人）。運動亦可誘發 LQT1 的事件，須在具急救準備下進行。
• WPW 風險分層：運動至高心率時 預激突然完全消失（非逐漸減少），表示副傳導路徑不反應期長，屬低風險；但敏感度有限，高風險職業或運動員仍建議電生理檢查（第 12 章）。
• 房室阻滯的部位：運動使房室結阻滯改善、His 以下阻滯惡化（第 3 章）。
• 心率反應不良：無法達到年齡預估最大心率的 80%（或在 β 阻斷劑下用其他標準），是竇房結功能不全與節律器頻率反應功能的評估依據。
• PVC 與特發性 VT：運動時 PVC 被抑制多為良性；運動時 PVC 增多或誘發 VT（尤其是恢復期）預後較差，需進一步評估。
• ARVC：運動可誘發 VT，也是疾病進展的因子。

4.7 自主神經檢查：傾斜床、頸動脈竇按摩與主動站立

傾斜床試驗（head-up tilt test）

• 常用「義大利方案」：仰臥 5 分鐘後傾斜至 60–70°，被動期 20 分鐘；若無反應，舌下 nitroglycerin 300–400 μg 再觀察 15–20 分鐘。
• 陽性反應為重現昏厥或先兆昏厥並伴隨血壓下降 ± 心率下降。VASIS 分類：第 1 型混合型；第 2A 型心臟抑制型無心搏停止（心率 < 40 bpm 超過 10 秒）；第 2B 型心臟抑制型有心搏停止（> 3 秒）；第 3 型血管抑制型。
• 主要用途：確認 反射性昏厥 的傾向、鑑別昏厥與癲癇／心因性假性昏厥、教育病人辨識先兆；也可揭露延遲性姿勢性低血壓。限制：敏感度與特異度中等，陰性不能排除反射性昏厥，陽性也不能排除心律不整性昏厥；且傾斜床誘發的心臟抑制反應與自發昏厥時的節律相關性不佳，因此 決定是否裝節律器應以 ILR 記錄到的自發事件為準（第 10 章）。

頸動脈竇按摩（carotid sinus massage, CSM）

• 適用於 > 40 歲不明原因昏厥者；於仰臥與直立（傾斜床上）各按摩兩側各 10 秒，並持續監測心電圖與血壓。
• 陽性：心搏停止 > 3 秒和／或收縮壓下降 > 50 mmHg；若同時重現自發症狀，稱為 頸動脈竇症候群（心臟抑制型可考慮雙腔節律器）。
• 禁忌：三個月內 TIA／中風、頸動脈雜音（除非超音波排除狹窄）。

主動站立試驗（active standing）與 POTS

• 仰臥後站立，於 3 分鐘內收縮壓下降 ≥ 20 mmHg、舒張壓下降 ≥ 10 mmHg 或收縮壓 < 90 mmHg 為 姿勢性低血壓。
• 姿勢性心搏過速症候群（POTS）：站立 10 分鐘內心率上升 ≥ 30 bpm（12–19 歲 ≥ 40 bpm）且無姿勢性低血壓，症狀持續 ≥ 6 個月（2015 HRS；第 29 章）。

4.8 訊號平均心電圖與其他

訊號平均心電圖（SAECG）偵測 QRS 末端的晚電位（late potentials），代表緩慢傳導的存活心肌；目前主要用途是 ARVC 診斷準則中的次要準則，在缺血性心臟病的猝死風險分層已被 LVEF 與影像取代。

4.9 影像在心律不整評估中的位置

• 心臟超音波：所有新診斷心律不整的基本檢查——LVEF、瓣膜、左心房大小（AF 消融成功率的預測因子）、右心室（ARVC）、肥厚（HCM）、先天性心臟病。
• 心臟磁振造影（CMR）：晚期釓顯影（LGE）顯示疤痕與纖維化，是非缺血性心肌病猝死風險分層的重要工具（第 19 章）；ARVC、心肌炎、類肉瘤病、左心室緻密化不全的診斷；VT 消融前的基質定位；有 MRI 相容裝置者亦可執行（第 25 章）。
• 電腦斷層：AF 消融前的肺靜脈解剖、左心耳血栓（延遲期）、冠狀動脈與消融部位的關係（LV summit、主動脈竇）、心外膜脂肪。
• PET／心肌灌注：心臟類肉瘤病的診斷與活性評估（新發房室阻滯或 VT 的中年病人須想到類肉瘤病）。

參考資料與延伸閱讀

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第 5 章　抗心律不整藥物：分類、作用機制、致心律不整性與臨床實務

學習目標

1. 以 Vaughan Williams 分類與 2018 年新分類理解各類抗心律不整藥物的離子通道標的。
2. 說明使用依賴性與反向使用依賴性如何預測藥物療效與致心律不整性。
3. 依結構性心臟病的有無選擇心房顫動的節律控制藥物，並知道每種藥物的禁忌與監測項目。
4. 正確使用急性期靜脈藥物（adenosine、procainamide、amiodarone、ibutilide、鎂）。
5. 掌握 amiodarone 的毒性監測與主要藥物交互作用。

5.1 分類

Vaughan Williams 分類（Singh–Vaughan Williams）

2018 年新分類（Lei、Wu、Terrar、Huang）

保留 I–IV 類並擴充：第 0 類（HCN 阻斷劑 ivabradine）、第 I 類細分 Ia–Id（Id 為晚期鈉電流阻斷劑 ranolazine）、第 II 類細分為 β 阻斷、β 促效（isoproterenol）、蕈毒鹼拮抗（atropine）、蕈毒鹼促效與 digoxin、adenosine；第 III 類依鉀通道亞型細分；第 IV 類涵蓋細胞內鈣處理（含 flecainide 對 RyR2 的作用）；並新增第 V（機械敏感通道）、第 VI（間隙接合）、第 VII 類（上游治療：ACEi／ARB、statin、omega-3）。新分類的價值在於提醒：一個藥常有多重標的（amiodarone 幾乎橫跨 I–IV 類），而「上游治療」與風險因子控制也是節律治療的一部分。

5.2 兩個決定療效與風險的藥理性質

• 使用依賴性（use dependence）：鈉通道阻斷劑在心率越快時阻斷越強。這使第 Ic 類在快速心律不整時特別有效，但也讓 QRS 在運動或頻脈時顯著增寬——開始 flecainide／propafenone 後應做運動測試或以 Holter 確認快速心率下 QRS 增寬未超過基礎值的 25%。
• 反向使用依賴性（reverse use dependence）：I_Kr 阻斷劑在心率越慢時 QT 延長越明顯，因此 torsades 發生在緩脈與長停頓之後。Sotalol 與 dofetilide 的反向使用依賴性最明顯；amiodarone 因同時阻斷多種通道與 β 受體，QT 雖延長但 torsades 發生率 < 1%。

5.3 致心律不整性（proarrhythmia）的四種型態

1. Torsades de pointes（第 III 類、第 Ia 類、以及大量非心臟藥物）：風險因子為女性、低血鉀／低血鎂、緩脈、基礎 QT 延長、腎功能不全、左心室肥厚／心衰竭、藥物交互作用。QTc > 500 ms 或較基礎值增加 > 60 ms 時應停藥。
2. 單形性 VT 與 1:1 傳導的心房撲動（第 Ic 類）：Ic 類使 AF 「組織化」成慢速心房撲動（例如 200 bpm），房室結得以 1:1 下傳，加上使用依賴性 QRS 增寬，形成類似 VT 的寬 QRS 頻脈——因此 flecainide／propafenone 治療 AF 時應併用 β 阻斷劑或非二氫吡啶類鈣通道阻斷劑。在疤痕心室，Ic 類減慢傳導、縮短波長，促發持續性 VT，這是 CAST 試驗（encainide、flecainide 於心肌梗塞後病人使死亡率增加約 2.5 倍）的機轉，也是「結構性心臟病禁用 Ic」的依據。
3. 緩脈與傳導阻滯（第 II、IV 類、amiodarone、digoxin、sotalol）：老年人與竇房結功能不全者尤須注意；dronedarone 與 amiodarone 會使竇性心率下降 5–10 bpm。
4. 增加死亡率：CAST（Ic 類於缺血性心臟病）、SWORD（d-sotalol 於心肌梗塞後 LV 功能不全）、ANDROMEDA（dronedarone 於失代償心衰竭）、PALLAS（dronedarone 於永久性 AF）。這些試驗定義了每種藥物的「禁區」。

5.4 個別藥物的實務要點

Flecainide 與 propafenone（Ic）

• 適應症：無結構性心臟病的陣發性 AF（維持竇性心律與「口袋藥」pill-in-the-pocket）、AVNRT／AVRT 的預防、CPVT 的輔助、部分特發性 VT。
• 禁忌：冠狀動脈疾病（包括穩定型）、LVEF 下降、明顯左心室肥厚、Brugada 症候群、His 以下傳導疾病、竇房結功能不全（無節律器）。
• 劑量：flecainide 50–150 mg 每日兩次（口袋藥 200–300 mg 單次）；propafenone 150–300 mg 每日三次或緩釋劑 225–425 mg 每日兩次（口袋藥 450–600 mg 單次）。口袋藥首次應在監測下使用，並併用房室結阻斷劑。
• 監測：起始後 1–2 週心電圖（PR、QRS），QRS 增寬 > 25% 應減量或停藥；建議運動測試。Propafenone 有 β 阻斷作用，經 CYP2D6 代謝，慢代謝者血中濃度高。
• 電生理檢查或消融前通常停藥約 5 個半衰期（flecainide 約 3–4 天），以免抑制心律不整的誘發。

Sotalol（II + III）

• 適應症：AF 節律控制（尤其合併冠狀動脈疾病但無心衰竭者）、ICD 病人減少 VT／電擊。
• 劑量 80–160 mg 每日兩次；經腎臟排除，eGFR < 40 mL/min 時避免（或大幅減量並延長間隔）。
• 起始時需監測 QT（美國仿單建議住院起始三天；ESC 允許在能密切監測心電圖的情況下門診起始）；QTc > 500 ms 停藥。避免用於明顯左心室肥厚（> 1.4 cm）、心衰竭、低血鉀、緩脈。
• 反向使用依賴性強：合併緩脈或停頓時 torsades 風險最高。

Dofetilide（III）

• 純 I_Kr 阻斷劑，對 AF 有效且不影響收縮力，可用於心衰竭（DIAMOND 試驗）；必須住院起始三天並依肌酸酐清除率調整劑量（125–500 μg 每日兩次）。台灣未上市，但在美國常見，讀國際文獻時會遇到。

Amiodarone（多重通道）

• 最有效的節律控制藥，也是結構性心臟病、心衰竭中唯一被建議的口服節律控制藥；靜脈用於 VT／VF storm、AF 合併心衰竭或血行動力學不穩者的心率與節律控制。
• 口服起始：總負荷約 6–10 g（例如 400 mg 每日二至三次共 1–2 週），維持 100–200 mg／日；靜脈：150 mg 於 10 分鐘，接著 1 mg/min 6 小時、0.5 mg/min 18 小時（VF／無脈 VT 急救為 300 mg 推注）。半衰期 30–60 天，停藥後效應持續數月。
• 毒性與監測：

• 藥物交互作用：warfarin（INR 上升，劑量減 30–50%）、digoxin（減半）、simvastatin（上限 20 mg）、部分 DOAC（P-gp）、sofosbuvir（嚴重緩脈）、其他延長 QT 的藥物。

Dronedarone（III）

• 非碘化的 amiodarone 類似物，毒性較低但效果較差（維持竇性心律的效果約為 amiodarone 的一半）；ATHENA 試驗顯示減少心血管住院。
• 禁忌：NYHA III–IV 或近期失代償心衰竭（ANDROMEDA 死亡率增加）、永久性 AF（PALLAS）、QTc ≥ 500 ms、嚴重肝功能異常、與強效 CYP3A4 抑制劑併用。
• 400 mg 每日兩次隨餐；會使 digoxin 與 dabigatran 濃度上升。

靜脈用藥

其他口服藥

• Mexiletine（150–300 mg 每日三次）：LQT3 縮短 QT、與 amiodarone 併用減少 VT；腸胃與神經副作用。
• Quinidine：Brugada 症候群（抑制 I_to）、短 QT、特發性 VF、電風暴；腹瀉、血小板減少、torsades；取得不易。
• Disopyramide：迷走性 AF（抗膽鹼作用）、HCM 流出道阻塞；抗膽鹼副作用、負性肌力。
• Ivabradine（2.5–7.5 mg 每日兩次）：不適當竇性頻脈與 POTS（適應症外），不影響血壓與房室結；光幻視；孕婦禁用。
• Ranolazine：晚期鈉電流阻斷，作為 AF 與 VT 的輔助藥；本身延長 QT 但很少 torsades。
• Digoxin（0.0625–0.25 mg／日）：心衰竭合併 AF 的心率控制輔助；血中濃度目標 < 1.2 ng/mL（較高濃度與死亡率相關）；腎功能與 amiodarone、verapamil 交互作用。

5.5 心房顫動節律控制藥物的選擇（依 2024 ESC／2023 ACC/AHA 精神）

任何族群中，導管消融 都是節律控制的重要選項；2024 ESC 指引已將消融列為陣發性 AF 的第一線選項（I 類）與心衰竭合併 AF 的建議治療（第 15 章）。藥物治療前也必須做基礎心電圖（PR、QRS、QTc）、電解質、腎功能，並在起始後 1–2 週、每次調藥後與每年追蹤心電圖。

5.6 心室心律不整的藥物治療原則

• 急性缺血的 VT／VF：β 阻斷劑、amiodarone 或 lidocaine，並處理缺血。
• 結構性心臟病的反覆單形性 VT／ICD 電擊：β 阻斷劑為基礎；amiodarone（效果最好但毒性）、sotalol；反覆者導管消融——VANISH（2016）顯示 amiodarone 下仍發作者消融優於加強藥物；VANISH2（2025）顯示缺血性心肌病 VT 以消融為第一線優於藥物（第 17 章）。
• VT storm：靜脈 amiodarone + β 阻斷劑（propranolol 或 esmolol）、鎮靜／插管、必要時星狀神經節阻斷與機械循環支持，早期消融（第 17 章）。
• 特發性 VT：β 阻斷劑、verapamil（fascicular VT 首選）、Ic 類；消融成功率高。
• 遺傳性症候群：LQTS 用 nadolol／propranolol；CPVT 用 nadolol ± flecainide；Brugada 用 quinidine（第 18 章）。

5.7 開始抗心律不整藥物前後的檢查清單

1. 有沒有結構性心臟病？（超音波；有冠狀動脈疾病病史或風險者評估缺血）——決定能不能用 Ic 類。
2. 基礎心電圖：PR、QRS、QTc、束支阻滯、竇性心率（緩脈者慎用所有藥物）。
3. 電解質（K ≥ 4.0、Mg ≥ 2.0 mg/dL）、腎功能（sotalol、dofetilide、digoxin）、肝功能與甲狀腺功能（amiodarone、dronedarone）。
4. 藥物交互作用：CYP3A4／CYP2D6／P-gp；其他延長 QT 的藥（抗生素、抗黴菌藥、抗精神病藥、止吐藥、部分抗癌藥）——可查 crediblemeds.org。
5. 起始後 1–2 週心電圖（Ic：QRS；III：QTc），Ic 類加做運動測試；之後每年一次或調藥時。
6. 衛教：新發喘、咳嗽（amiodarone）、頭暈昏厥（緩脈或 torsades）、心悸型態改變（1:1 撲動）要立即就醫。

參考資料與延伸閱讀

• Dan GA, et al. Antiarrhythmic drugs — clinical use and clinical decision making: a consensus document from the EHRA and ESC Working Group on Cardiovascular Pharmacology. Europace 2018;20:731–732.
• Lei M, Wu L, Terrar DA, Huang CL. Modernized classification of cardiac antiarrhythmic drugs. Circulation 2018;138:1879–1896.
• Van Gelder IC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2024;45:3314–3414（Section on rhythm control）。
• Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
• Echt DS, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo (CAST). N Engl J Med 1991;324:781–788.
• Ortiz M, et al. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia (PROCAMIO). Eur Heart J 2017;38:1329–1335.
• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter on Antiarrhythmic Drugs.
• CredibleMeds（https://crediblemeds.org）：延長 QT 藥物的分級清單。

第 6 章　電生理檢查入門：適應症、導管放置、心內電圖與基礎間期

學習目標

1. 說明電生理檢查（EP study）能回答與不能回答的臨床問題，以及主要適應症。
2. 認識標準導管位置（高位右心房、His 束、冠狀竇、右心室）與常用透視角度。
3. 判讀心內電圖：單極與雙極訊號、近場與遠場、局部激動時間。
4. 量測並解釋 PA、AH、HV 間期、竇房結恢復時間與房室結傳導特性。
5. 看懂一份電生理檢查報告，並向病人說明檢查流程與風險。

6.1 電生理檢查能回答什麼問題

電生理檢查是把多極電極導管經靜脈（必要時經動脈）放入心臟，記錄心內電圖並以程序性電刺激誘發或評估心律不整。它能回答的問題包括：

• 這個窄／寬 QRS 頻脈的機轉是什麼？ 並在同一次手術中消融（第 11–17 章）。
• 昏厥是不是傳導系統疾病造成？ 測 HV 間期、以起搏與藥物激發 His 以下阻滯（第 9、10 章）。
• 這條副傳導路徑危不危險？ 測副傳導路徑不反應期與預激性 AF 的最短 RR 間期（第 12 章）。
• 這個病人能不能誘發持續性 VT？ 用於缺血性心肌病的猝死風險分層（角色有限但仍在指引中）、Brugada（爭議）、以及 VT 消融的標測。
• 竇房結功能如何？（敏感度有限，多數竇房結功能不全靠非侵入性監測診斷。）

它 不擅長 回答的問題：自動性心律不整（不能可靠誘發）、AF 的可誘發性（無臨床意義）、非缺血性心肌病的猝死風險（可誘發性預測力弱）。

6.2 適應症（依指引整理）

6.3 術前準備

• 知情同意：說明檢查目的、可能同時消融、成功率與併發症（第 28 章），以及消融失敗或發現多種機轉的可能。
• 抗心律不整藥物：通常停 5 個半衰期以利誘發（amiodarone 例外，停也沒用）；β 阻斷劑視情況。
• 抗凝：左側手術（經中隔或逆行）需抗凝；AF 消融多採不中斷 DOAC 或 warfarin（INR 2–3）。單純右側診斷性檢查不需抗凝。
• 鎮靜：清醒鎮靜（midazolam、fentanyl）對多數 SVT 足夠且較易誘發；全身麻醉適合 AF、VT 與長時間手術，但會抑制自動性與觸發活動（局灶 AT、流出道 PVC 常在全麻下消失）。
• 禁食、實驗室檢查：血紅素、電解質、腎功能、凝血、懷孕測試；影像（AF 消融前的肺靜脈 CT／MRI、VT 消融前的 CMR）。
• 輻射防護：ALARA 原則；三維標測系統使多數 SVT 與 AF 消融可近乎零透視（第 8 章）。

6.4 血管進入與導管放置

血管進入：右股靜脈為主（超音波導引可減少血管併發症），需要冠狀竇導管時可經右股靜脈或右內頸靜脈；左心室內膜標測經股動脈逆行或經中隔（第 27 章）。

標準診斷導管：

透視角度：RAO 30°（分開心房與心室、看房室溝）與 LAO 45°（看中隔與側壁、分左右）。看 His 導管位置以 RAO 為主；看冠狀竇與左右側以 LAO 為主。

6.5 心內電圖的判讀

單極與雙極

• 單極電圖（unipolar）：一個心內電極對一個遠端參考電極（Wilson 中心端或下腔靜脈電極），濾波 0.05–500 Hz。優點：提供方向資訊——局灶起源處呈 QS 型態（所有電活動都遠離電極）；最大負斜率（−dV/dt_max）即局部激動時間。缺點：受遠場訊號與基線漂移干擾。
• 雙極電圖（bipolar）：相鄰兩電極的電位差，濾波 30–500 Hz。優點：訊號局部、雜訊少、適合判斷近場電活動與電壓。缺點：與導管方向有關（與波前平行時訊號最大、垂直時可能「看不到」，即 bipolar blindness），無方向資訊。實務上兩者並用。

近場與遠場

尖銳、高頻的訊號代表電極正下方的組織（近場）；寬鈍、低頻的訊號來自較遠的組織（遠場，例如在冠狀竇記錄到的心室訊號）。用起搏來驗證：若在某處起搏能奪獲並改變近場訊號時序，該訊號即為局部。

特殊訊號

• 碎裂電圖（fractionated EGM）：多個成分、低振幅、持續時間長，代表緩慢且不均勻的傳導（疤痕、纖維化）。
• 雙電位（double potentials）：兩個分離的訊號，代表電極位於傳導阻滯線兩側（例如界嵴、消融線）。
• 晚電位（late potentials）與 LAVA（local abnormal ventricular activities）：QRS 結束後出現的孤立訊號，代表疤痕中延遲激動的存活心肌，是 VT 基質消融的標的（第 17 章）。
• His 電位：His 導管上位於 A 與 V 之間的尖銳小訊號（10–25 ms）；要與右束支電位區分（右束支電位在 V 之前 < 30 ms，且此時 A 訊號小）。
• 副傳導路徑電位、Purkinje 電位（fascicular VT）、慢徑電位（AVNRT）：見各章。

記錄與量測

掃描速度 100–200 mm/s（表面心電圖的 25 mm/s 不足以量測心內間期）；濾波、增益的設定會改變訊號外觀，判讀報告時要知道設定。局部激動時間（local activation time, LAT）通常取雙極訊號的最大振幅或最陡處，或單極的最大負斜率，相對於固定的參考訊號（例如 CS 某對電極或表面 QRS）計算。

6.6 基礎間期

PR 延長的分段：PR = PA + AH + HV。第一度房室阻滯若 AH 延長、HV 正常、QRS 窄 → 房室結，良性；若 HV 延長 → His 以下，即使無症狀也需重視（第 9 章）。

6.7 基礎刺激方案

• 起搏閾值：以 2 倍舒張期閾值（通常 ≤ 1–2 mA）、脈寬 1–2 ms 刺激，避免高輸出造成遠場奪獲。
• 遞增（incremental／burst）起搏：以固定週期起搏並逐步縮短，用於測 房室結 Wenckebach 週期（正常在 350–500 ms 出現，即 1:1 傳導應維持到約 120–170 bpm）、VA Wenckebach 週期、誘發 AF／撲動與 VT。
• 程序性早期刺激（programmed extrastimulation）：8 拍固定週期（S1，例如 600、500、400 ms）後給一個早期刺激（S2），每次縮短 10 ms，測不反應期；可加 S3、S4。
• 用於誘發 VT 的心室刺激方案：右心室尖與流出道兩個位置、2–3 個驅動週期、最多 3 個早期刺激，耦合間期不短於 180–200 ms（越激烈的方案誘發的多形性 VT／VF 越可能是非特異性）。
• 藥物激發：isoproterenol（提高自動性與傳導、模擬運動，誘發 SVT、特發性 VT、AF）、atropine、procainamide／ajmaline（暴露 His 以下疾病、Brugada 型態）、adenosine（暴露副傳導路徑、測試肺靜脈隔離的休眠傳導）。

6.8 竇房結與房室結的基礎評估

竇房結恢復時間（SNRT）

以高於竇性心率的頻率起搏心房 30–60 秒（多個頻率），停止後測最後一個起搏訊號到第一個竇性 P 波的間期。校正 SNRT（CSNRT）= SNRT − 竇性週期，正常 < 525–550 ms；SNRT 正常上限約 1400–1500 ms。二次停頓（secondary pause，停止起搏後第二至第五拍出現更長停頓）也是異常。敏感度僅約 50–70%，因此 正常結果不能排除竇房結功能不全；異常結果特異度高。竇房傳導時間（SACT）現已少用。

自主神經阻斷：propranolol 0.2 mg/kg + atropine 0.04 mg/kg 後的心率為內在心率（intrinsic heart rate），預期值 ≈ 118.1 − 0.57 × 年齡；低於預期表示竇房結本身病變（而非自主神經因素）。

房室結傳導的特性

• 房室結有效不反應期（AVNERP）：最長的 A1A2 使 A2 不能傳到 His（正常約 250–400 ms，受自主神經與驅動週期影響）。
• 雙徑路生理（dual AV nodal physiology）：A1A2 縮短 10 ms 時 A2H2 突然延長 ≥ 50 ms（「跳躍」，jump），代表快徑進入不反應期、改走慢徑；可出現回音拍（echo beat）或誘發 AVNRT。約 25–30% 的一般人有雙徑路但不一定有 AVNRT。
• 逆向（VA）傳導：心室起搏時心房的激動順序——正常經房室結的逆傳最早出現在 His 導管附近（中隔、「中心性」）；若最早在冠狀竇遠端或右側壁（「偏心性」），表示有副傳導路徑。約 60–70% 的人有 VA 傳導。
• His 以下傳導的評估：心房遞增起搏時，在週期 > 400 ms 就出現 His 以下阻滯（H 後無 V）是異常（房室結層級的 Wenckebach 是正常生理）。

6.9 如何閱讀電生理檢查報告

一份典型報告包含：（1）基礎間期（PA/AH/HV、竇性週期）；（2）竇房結功能（SNRT/CSNRT）；（3）順向與逆向傳導（Wenckebach 週期、ERP、雙徑路、VA 傳導順序）；（4）誘發的心律不整（機轉、週期、誘發方式、血行動力學）；（5）診斷性操作的結果（第 7 章）；（6）標測與消融（標的、能量、參數、終點）；（7）消融後的驗證（不可誘發、雙向阻滯、isoproterenol 與 adenosine 測試）；（8）併發症。

一般心臟科醫師閱讀時最該注意：HV 間期（是否需要節律器）、誘發出的心律不整是否與臨床相符（若臨床心悸是 AVNRT，報告卻只誘發出非特異性多形性 VT，後者常無臨床意義）、消融終點是否達成、術後抗凝與抗心律不整藥物的指示。

6.10 風險與輻射

診斷性電生理檢查的嚴重併發症率 < 1%（血管併發症、心包填塞、血栓栓塞、傳導阻滯）；消融的風險依部位不同（第 28 章）。輻射劑量隨三維標測普及已大幅下降，多數 SVT 與 AF 消融可在極低透視甚至零透視下完成；孕婦可在零透視下進行必要的消融（第 30 章）。

參考資料與延伸閱讀

• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 1–3（General Concepts; Electrophysiologic Investigation: Technical Aspects; Sinus Node Function; AV Conduction）。
• Murgatroyd FD, et al. Handbook of Cardiac Electrophysiology, 2nd ed. CRC Press, 2019. Chapters on the basic EP study and intracardiac electrograms.
• Fogoros RN, Mandrola JM. Fogoros' Electrophysiologic Testing, 6th ed. Wiley-Blackwell, 2017.
• Brignole M, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018;39:1883–1948.
• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Al-Khatib SM, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2018;138:e272–e391.

第 7 章　程序性電刺激與診斷性操作：不反應期、傳導特性、entrainment 與機轉鑑別

學習目標

1. 定義有效、功能性與相對不反應期，並解釋雙徑路生理的判準。
2. 說明 entrainment 的四個判準、concealed entrainment 與 PPI − TCL 的意義。
3. 在窄 QRS 頻脈中依序運用基礎觀察、心室超速起搏（V-A-V／V-A-A-V、PPI − TCL、SA − VA）、His 不反應期 PVC、para-Hisian 起搏與心房超速起搏鑑別 AVNRT、AVRT 與 AT。
4. 描述束支迴旋 VT 與分支型 VT 在電生理室的特徵，以及副傳導路徑的侵入性風險分層。
5. 讀懂報告中診斷性操作的結論，理解電生理醫師為什麼做出該診斷。

7.1 不反應期與雙徑路生理

以固定驅動週期（S1，例如 600 或 400 ms）後給早期刺激（S2）並逐步縮短，可以量測：

• 有效不反應期（ERP）：最長的 S1S2（或 A1A2）使 S2 不能引起該組織的反應。心房 ERP 通常 180–300 ms、房室結 250–400 ms、心室 180–290 ms、His–Purkinje 較短（多在房室結 ERP 之前就無法測得）。
• 功能性不反應期（FRP）：該組織能輸出的最短間期（例如房室結 FRP 是最短的 H1H2）。
• 相對不反應期（RRP）：傳導開始延遲的耦合間期。

雙徑路生理：A1A2 每縮短 10 ms，A2H2 通常只延長數毫秒；若突然延長 ≥ 50 ms（「跳躍」），代表快徑進入不反應期而改走慢徑。之後可能出現一個 回音拍（atrial echo beat）——慢徑下行後由快徑逆行回到心房——或持續的 AVNRT。無跳躍不代表沒有 AVNRT（部分病人的快慢徑不反應期相近，呈平滑曲線），而有跳躍也不代表一定有 AVNRT（約四分之一的人有雙徑路）。

7.2 Entrainment：確認迴旋與定位環路

Entrainment 指以略快於頻脈的速率起搏，使起搏波前 進入迴旋環路的可興奮間隙，把整個環路「帶著跑」；停止起搏後頻脈以原速率繼續。Waldo 的四個判準（符合任一即可證明迴旋）：

1. 在固定起搏週期下出現 恆定的融合（constant fusion），且最後一個被起搏帶動的心搏未融合（因為它已不受下一個起搏影響）。
2. 起搏週期越短，融合越明顯（漸進性融合，progressive fusion）。
3. 頻脈被起搏中止時，伴隨某一記錄點的局部傳導阻滯，隨後該點由不同方向、以較短時間被激動。
4. 在兩種不同的起搏週期下，某記錄點的傳導時間與電圖形態改變。

Concealed entrainment（entrainment with concealed fusion）：從迴旋環路的 保護性峽部 內起搏時，起搏波前只能沿環路走，表面心電圖 QRS（或 P）與頻脈完全相同、看不到融合。這是在 VT 與心房撲動中找到消融標的的核心技巧。

Post-pacing interval（PPI）：停止起搏後，起搏點記錄到的最後一個起搏訊號到下一個回到該點的頻脈訊號的間期。若起搏點在環路上，PPI ≈ 頻脈週期（TCL）；PPI − TCL ≤ 30 ms 代表起搏點在環路內（或緊鄰）。差值越大，起搏點離環路越遠。在心房撲動，於腔靜脈–三尖瓣峽部 entrainment 的 PPI − TCL < 20–30 ms 即證實為峽部依賴型。

VT 峽部的定位（在 concealed entrainment 下）：

同時比較 S–QRS 與該點的局部電圖至 QRS（EGM–QRS）：兩者相近（差 < 20 ms）表示該點在環路內；S–QRS 明顯長於 EGM–QRS 表示該點是連到環路的 旁觀者（bystander），消融無效。

7.3 窄 QRS 頻脈的系統性鑑別

窄 QRS 頻脈在電生理室最常見的三個診斷是 AVNRT、AVRT（正向）與 AT；交界性頻脈（JT）較少。以下按順序進行。

第一步：基礎觀察

第二步：頻脈中的心室超速起搏（entrainment from the RV）

以比 TCL 短 10–30 ms 的週期由右心室起搏，確認心房被帶動到起搏週期（entrained）後停止：

• 回復型態：V-A-V → AVNRT 或 AVRT；V-A-A-V → AT（最後一個起搏心室拍逆傳到心房後，AT 的下一個心房拍先出現才傳到心室）。陷阱：非典型 AVNRT 或起搏週期太短時，可能出現「假 V-A-A-V」；反之 AT 合併長 PR 可能出現假 V-A-V。判讀時要看心房激動序列與時間關係。
• PPI − TCL：< 115 ms → AVRT（右心室離旁路環路較近）；> 115 ms → AVNRT（環路只在房室結，右心室是遠端旁觀者）。
• SA − VA（起搏時刺激到心房的間期減去頻脈中的 VA）：< 85 ms → AVRT；> 85 ms → AVNRT。
• 若起搏使房室結傳導減慢（AH 延長），可用校正 PPI（PPI − ΔAH）。
• 若起搏時心房沒被帶動（VA 阻滯），這本身就排除了 AVRT 的可能（旁路逆傳應該存在）；再看頻脈是否被終止。

第三步：His 不反應期的 PVC（His-synchronous / His-refractory PVC）

在頻脈中，於 His 已被激動（H 已出現）的時刻給一個心室早期刺激，此時房室結–His 逆行路徑是不反應的，所以：

• 若下一個心房拍被 提前（或延後）且心房激動序列不變 → 一定存在副傳導路徑（只有旁路能在 His 不反應時把波前帶到心房）。提前只證明旁路存在，不證明它參與頻脈（可能是旁觀者旁路）。
• 若頻脈被 終止且沒有心房激動 → 旁路 參與 頻脈，即 AVRT（這是最有力的證據）。
• 若心房被延後（paradoxical delay）→ 遞減性旁路（如 PJRT 的旁路）。
• 若沒有任何影響 → 不能排除旁路（起搏點可能離旁路太遠）。

第四步：竇性心律下的操作——確認逆行是走房室結還是旁路

• Para-Hisian 起搏：在 His 附近以高輸出起搏（同時奪獲 His／右束支與局部心室肌），再降低輸出使只奪獲心室肌。若失去 His 奪獲後，刺激到心房（S–A）的間期 不變 且序列相同 → 逆行經（中隔）旁路；若 S–A 延長 → 逆行經房室結（因為波前必須先走心室肌再進入 His–Purkinje 逆行）。注意游離壁旁路時要看最早心房點的局部 VA 而非 His 導管的 VA，否則可能誤判。
• 右心室尖與基底部差異性起搏：由心尖起搏時波前先進入右束支、經房室結逆行較快；由基底部（靠近旁路）起搏則旁路逆行較快。VA（基底）> VA（心尖）→ 房室結；VA（基底）≤ VA（心尖）→ 旁路。
• 心室遞增起搏：經房室結逆行的 VA 應隨起搏加快而延長（遞減）並最終 Wenckebach；經旁路逆行的 VA 幾乎固定。
• Adenosine 於心室起搏下：阻斷房室結逆行後 VA 傳導若仍存在 → 旁路。

第五步：頻脈中的心房超速起搏

以略快於 TCL 的週期由心房起搏並停止：

• 停止後第一個回到頻脈的心搏，其 VA 間期與頻脈中的 VA 相同（VA linking，差 < 10 ms） → AVNRT 或 AVRT（因為 A 必須經固定的逆行路徑）；VA 不固定 → AT。
• 起搏時的 AH 減去頻脈中的 AH（ΔAH）：> 40 ms → 典型 AVNRT；< 20 ms → AT 或 AVRT。原理：典型 AVNRT 的頻脈「AH」由逆行的 A 量起，而該 A 在環路中出現得晚，因此低估了慢徑的傳導時間；以頻脈週期做心房起搏時波前必須走完整條慢徑，AH 明顯較長；AT 與 AVRT 的頻脈 AH 本來就等於真正的房室結傳導時間，起搏時幾乎不變。
• A-H-A 與 A-H-H-A：停止心房起搏後，AVNRT 呈 A-H-A，交界性頻脈（JT）呈 A-H-H-A（起搏的 A 經房室結下傳產生 H，JT 自己的 H 隨後出現）。
• 另一個鑑別 JT 與 AVNRT 的方法：在 His 不反應期給心房早期刺激，若能提前下一個 His → AVNRT（慢徑參與）；JT 不受影響。

綜合表

7.4 寬 QRS 頻脈在電生理室的鑑別

• His 訊號與 V 的關係：SVT 合併差異性傳導時，每個 V 前都有 H 且 HV ≥ 竇性 HV；VT 時 H 通常藏在 V 內或在 V 之後（逆行 His），HV 短或負值。
• 房室分離、心房起搏能否「奪獲」心室並使 QRS 變窄（表示 VT）。
• 束支迴旋性 VT（BBRVT）：見於擴張性心肌病與 His–Purkinje 疾病（竇性心律時 HV 常延長、QRS 常有 LBBB／IVCD），VT 多為 LBBB 型（右束支下行、左束支逆行）；電生理特徵是每個 V 前有 H、VT 中 HV ≥ 竇性 HV、H–H 變化先於 V–V 變化；消融右束支即可根治（之後常需節律器／CRT）。
• 分支型（fascicular）VT：RBBB + 左軸（左後分支型）、QRS 相對窄（120–140 ms），VT 中可記錄到先於 QRS 的 Purkinje 電位（P1 舒張期電位與 P2 前收縮期電位）；對 verapamil 敏感，消融標的為左後分支區域的 Purkinje 網路（第 16 章）。
• 疤痕相關 VT 的標測與 entrainment 見第 17 章。

7.5 副傳導路徑的侵入性風險分層

無症狀或有症狀預激的病人在電生理室評估「旁路順向傳導的能力」：

• 預激性 AF 中最短的預激 RR 間期（SPERRI）≤ 250 ms（以自發或誘發的 AF 測，必要時用 isoproterenol）→ 高風險。
• 旁路順向有效不反應期 ≤ 250 ms → 高風險。
• 可誘發 AVRT、多條旁路、Ebstein 異常、年輕男性 → 風險增加。
• 符合高風險者建議消融；低風險的無症狀者可觀察（第 12 章）。運動測試中預激突然消失屬低風險的非侵入性指標，但敏感度不足。

7.6 對報告的解讀提示

報告若寫「RV entrainment：V-A-V，PPI − TCL 60 ms，SA − VA 30 ms；His 不反應期 PVC 提前心房並終止頻脈；最早心房激動於冠狀竇遠端」，即便沒有寫出結論，你也應能推論：左側游離壁副傳導路徑的正向 AVRT。反之，「V-A-V，PPI − TCL 150 ms，SA − VA 120 ms，最早心房於 His 附近，VA 40 ms」就是典型 AVNRT。這些數字讓一般心臟科醫師能檢核電生理醫師的推論，也能在門診向病人解釋為什麼消融慢徑（而非旁路）。

參考資料與延伸閱讀

• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 8（Supraventricular Tachycardias）、Chapter 11（Recurrent Ventricular Tachycardia）中 entrainment 的段落。
• Waldo AL. From bedside to bench: entrainment and other stories. Heart Rhythm 2004;1:94–106.
• Stevenson WG, et al. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial infarction. Circulation 1993;88:1647–1670.
• Knight BP, et al. Diagnostic value of tachycardia features and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2000;36:574–582.
• Michaud GF, et al. Differentiation of atypical atrioventricular node re-entrant tachycardia from orthodromic reciprocating tachycardia using a septal accessory pathway by the response to ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2001;38:1163–1167.
• Hirao K, et al. Para-Hisian pacing: a new method for differentiating retrograde conduction over an accessory AV pathway from conduction over the AV node. Circulation 1996;94:1027–1035.
• Veenhuyzen GD, Quinn FR, Wilton SB, Clegg R, Mitchell LB. Diagnostic pacing maneuvers for supraventricular tachycardia: part 1 and 2. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34:767–782; 2012;35:757–769.

第 8 章　三維電解剖定位系統與高密度標測

學習目標

1. 說明三維電解剖定位（electroanatomic mapping）的原理，以及主要系統（CARTO、EnSite、Rhythmia 等）的定位方式與特色。
2. 區分激動圖、電壓圖、傳播圖、等時晚激動圖與 pace-mapping 的用途與判讀要點。
3. 解釋心室與心房的電壓閾值、接觸力與消融指數（Ablation Index／LSI）的意義。
4. 認識高密度多極導管的優勢與限制，以及影像整合、心腔內超音波與零透視手術。
5. 辨識三維標測常見的判讀陷阱，並能理解消融報告中的標測圖。

8.1 為什麼需要三維標測

傳統電生理檢查以透視影像定位導管、以少數幾根導管的電圖推論心律不整。三維電解剖定位系統把 導管位置（幾何） 與 電訊號（時間、電壓） 結合，逐點或多點建立心腔的三維模型，並以顏色顯示激動時間或電壓。它帶來四個改變：

1. 複雜心律不整可以被「看見」：巨迴旋的環路、疤痕的分布、局灶的起源。
2. 輻射大幅減少：導管位置不靠透視也能顯示，多數手術可近零透視。
3. 消融點可被標記與量化：位置、接觸力、功率、時間與消融指數都留下紀錄，並能檢查阻滯線是否有缺口。
4. 可整合影像：CT／MRI 模型、心腔內超音波（ICE），使解剖與電訊號對齊。

8.2 主要系統與定位原理

系統之間的差異主要在導管生態系與工作流程；判讀原則是共通的。

8.3 標測圖的種類與判讀

激動圖（activation map）

• 每一點的 局部激動時間（LAT） 相對於一個穩定的參考訊號（例如冠狀竇某對電極或表面 QRS）。顏色由早（紅）到晚（紫）。
• 視窗（window of interest） 必須涵蓋整個頻脈週期並適當設定起點：局灶性心律不整的激動圖呈「由一點向四周放射」，最早點比參考早、且早於表面 P／QRS；巨迴旋的激動圖則 涵蓋整個週期並「頭尾相接」（early meets late）——最早與最晚的顏色相鄰，代表環路。
• 傳播圖（propagation map） 以動畫呈現波前；Ripple mapping 以電圖振幅的時間變化呈現，不需人工標註，適合碎裂訊號。
• Coherent／向量標測 會依傳導速度與方向判定「慢傳導」與「無傳導」區域，協助辨識巨迴旋的關鍵峽部。
• 陷阱：參考訊號不穩定（心律變化、導管移位）、視窗設定錯誤造成假的「early meets late」、碎裂訊號的標註錯誤、遠場訊號被當成近場、心律不整非持續。

電壓圖（voltage map）

以雙極電圖的峰對峰振幅顯示組織的存活程度：

用途：VT 的基質標測（疤痕、通道、晚電位）、心房的低電壓區（AF 基質、消融線缺口）、肺靜脈隔離後的驗證。陷阱：接觸不良會產生假的低電壓（必須確認接觸力或阻抗）、導管方向對雙極訊號的影響、心律不整中電壓與竇性心律中不同、在 AF 中的電壓圖可信度低。

等時晚激動圖（isochronal late activation map, ILAM）與功能性基質

在竇性（或起搏）心律下，以每點的 最晚 局部激動時間繪圖並分成八個等時區；等時線擠在一起的「減速區（deceleration zone）」代表傳導突然變慢，與 VT 環路的峽部高度重合，是不需誘發 VT 的基質消融標的（第 17 章）。

Pace-mapping

在竇性心律下於候選部位起搏，比較起搏 QRS 與臨床 VT／PVC 的 12 導程形態，軟體會給相關係數（> 90–95% 為良好匹配）。用途：（1）無法誘發或血行動力學不穩的 VT／PVC 起源定位；（2）在疤痕內 S–QRS 延長 的良好匹配點提示位於緩慢傳導通道；（3）「pace-map 梯度」顯示出口與峽部。限制：解析度約 1–2 cm，遠場奪獲、起搏輸出過高會誤導。

其他

• CFAE（複雜碎裂心房電圖）標測曾用於 AF 消融，隨 STAR AF II 顯示無額外獲益而式微。
• 局部阻抗與接觸力圖用於評估組織接觸與消融效果。
• 非侵入性 ECGI 可在術前定位 PVC／VT 起源或 AF 的旋轉波，並用於立體定位放射消融的規劃（第 27 章）。

8.4 高密度多極導管

小電極（≤ 1 mm）、短間距（2–3 mm）的多極導管（PentaRay／OCTARAY／Optrell、HD Grid、Orion）能在數分鐘內取得數千點：

• 近場解析度高：小電極對遠場不敏感，更容易看到低振幅的存活心肌訊號（晚電位、LAVA、肺靜脈電位）。
• 避免雙極盲區：HD Grid 的正交雙極（沿兩個方向記錄）解決了雙極訊號隨導管方向消失的問題，對辨識低電壓區更可靠。
• 自動標註 使激動圖不再依賴人工逐點確認，但需仔細檢查關鍵區域的自動標註是否正確。
• 這些導管的電壓閾值與 3.5 mm 消融導管不同，讀報告時要注意用的是哪種導管。

8.5 接觸力與消融指數

• 接觸力（contact force, CF）：SmartTouch／TactiCath 等導管即時顯示尖端受力。有效病灶通常需要 5–10 g 以上；一般目標 10–20 g；> 40 g 增加穿孔與蒸氣爆裂（steam pop）風險。
• Force–time integral（FTI） 與 Ablation Index（AI，結合功率、接觸力、時間的加權公式）、Lesion Size Index（LSI）：以數值預測病灶深度。肺靜脈隔離的 CLOSE 方案：前壁／頂部 AI ≥ 550、後壁 AI ≥ 400，相鄰病灶間距 ≤ 6 mm；LSI 常用目標約 5–6。這些指標讓消融線的「連續性與穿壁性」可被量化，是提高一次手術成功率的重要因素。
• 高功率短時（HPSD）消融（例如 50 W／10–15 秒，或 QDOT MICRO 的 90 W／4 秒）：病灶較寬、較淺、時間短，需要溫度感測與精確的接觸力控制（第 26 章）。

8.6 影像整合、心腔內超音波與零透視

• 影像融合：術前 CT／MRI 的心腔模型與三維標測的幾何配準（registration），顯示肺靜脈解剖、食道位置、冠狀動脈與疤痕（LGE）。誤差來源是心律、容積狀態與呼吸的差異。
• 心腔內超音波（ICE）：即時顯示導管與組織的接觸、經中隔穿刺、肺靜脈口、乳頭肌、心包積液的早期偵測；CARTOSOUND 可直接用 ICE 建立心腔模型（第 27 章）。
• 零透視／極低透視：以三維定位加 ICE 引導，多數 SVT、AF 與部分 VT 消融可在不使用或幾乎不使用透視下完成，對孕婦、兒童與需要多次手術者特別重要。

8.7 一般心臟科醫師看標測圖時應注意的事

1. 圖是什麼心律下做的？ 竇性心律的電壓圖與 VT 的激動圖回答不同問題。
2. 參考與視窗設定 是否合理（報告通常會註明）。
3. 消融點的分布與消融線的連續性：肺靜脈隔離應形成環繞左右肺靜脈的完整環（WACA）；CTI 消融線應從三尖瓣環延伸到下腔靜脈。
4. 終點的驗證方式：進出口阻滯（entrance／exit block）、adenosine 或等待 20–30 分鐘後再確認、雙向阻滯（撲動）、不可誘發（SVT／VT）、晚電位消失（VT）。
5. 低電壓區的範圍：AF 消融中左心房大範圍低電壓提示基質嚴重、復發率高；VT 的疤痕範圍與分布決定手術複雜度與是否需要心外膜途徑。

參考資料與延伸閱讀

• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 6（Advanced Mapping and Navigation Modalities）。
• Huang SKS, Miller JM (eds). Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias, 4th ed. Elsevier, 2019. 三維標測與影像整合各章。
• Marchlinski FE, et al. Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2000;101:1288–1296.
• Hutchinson MD, et al. Endocardial unipolar voltage mapping to detect epicardial ventricular tachycardia substrate in patients with nonischemic left ventricular cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4:49–55.
• Aziz Z, et al. Targeted ablation of ventricular tachycardia guided by wavefront discontinuities during sinus rhythm: a new functional substrate mapping strategy. Circulation 2019;140:1383–1397.
• Phlips T, et al. Improving procedural and one-year outcome after contact force-guided pulmonary vein isolation: the role of interlesion distance, ablation index, and contact force variability in the 'CLOSE'-protocol. Europace 2018;20:f419–f427.
• Tzeis S, et al. 2024 EHRA/HRS/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Europace 2024;26:euae043.

第 9 章　竇房結功能不全與房室傳導阻滯：診斷、阻滯部位與治療決策

學習目標

1. 診斷竇房結功能不全，區分需要治療與不需要治療的緩脈，並選擇適當的節律模式。
2. 依心電圖與電生理特徵推測房室傳導阻滯的部位與預後。
3. 列出永久性心律調節器在房室傳導阻滯的適應症，包括心肌梗塞後、TAVI 後與可逆原因的處理原則。
4. 辨識需要額外考慮 ICD 或 CRT／傳導系統節律的緩脈族群（神經肌肉疾病、類肉瘤病、左心室功能不全、高比例心室起搏）。
5. 處理急性症狀性緩脈。

9.1 竇房結功能不全（sinus node dysfunction, SND）

表現與診斷

SND（舊稱病竇症候群）包含：竇性緩脈、竇性停頓或停止、竇房傳出阻滯、心率反應不良（chronotropic incompetence）與快慢症候群。診斷的核心不是心率數字，而是 症狀與緩脈的相關性：疲倦、運動耐受力差、頭暈、先兆昏厥、昏厥或認知變差是否發生在緩脈或停頓時。

原因：老化與特發性纖維化最常見；其他包括缺血（竇房結動脈）、浸潤性疾病（澱粉樣變性、類肉瘤病、血色素沉著症）、發炎、心臟手術後、藥物（β 阻斷劑、非二氫吡啶類鈣通道阻斷劑、digoxin、ivabradine、抗心律不整藥、鋰鹽）、甲狀腺功能低下、高血鉀、睡眠呼吸中止、顱內壓上升、迷走張力過高（運動員、睡眠）、家族性（SCN5A、HCN4）。

評估順序：（1）12 導程心電圖；（2）依症狀頻率選擇監測（第 4 章）；（3）找可逆原因（藥物、甲狀腺、電解質、睡眠呼吸中止）；（4）疑心率反應不良時做運動測試；（5）電生理檢查的 SNRT 敏感度低，很少單獨用來決定治療。

不需要治療的情況

• 無症狀的竇性緩脈、睡眠中的停頓（< 6 秒）與夜間 Wenckebach，尤其在年輕人與運動員。
• 睡眠呼吸中止造成的夜間緩脈——治療呼吸中止而非裝節律器。
• 可停用的藥物造成的緩脈（但若該藥物是必要的，例如心衰竭需要 β 阻斷劑，則節律器是合理的）。

節律器的適應症與模式

模式選擇：SND 病人有心房功能，應保留房室同步——首選 雙腔節律器（DDD(R)）並啟用減少心室起搏的演算法（如 MVP、AAI↔DDD 切換、長 AV 延遲）。理由：DANPACE 試驗顯示 AAIR 相較 DDDR 有較多的陣發性 AF 與再手術（每年約 1% 進展為房室阻滯）；MOST（竇房結功能不全）與 CTOPP 顯示生理性起搏（雙腔或心房）相較單腔心室起搏減少 AF 與節律器症候群，但不減少死亡或中風；UKPACE（高齡房室阻滯）則未見雙腔優於單腔。單腔心室起搏（VVI）用於 SND 會造成 節律器症候群（心房對著關閉的房室瓣收縮，頭暈、頸部搏動、低血壓），應避免。無不必要心室起搏的另一個理由是避免 起搏誘發心肌病變（心室起搏比例 > 20–40% 者約 10–20% 在數年內 LVEF 下降），因此若預期心室起搏比例高又有 LV 功能不全，應考慮 CRT 或傳導系統節律（第 22、23 章）。

9.2 房室傳導阻滯（AV block）

原因

部位決定預後

阻滯在 房室結（AH 延長、Wenckebach、窄 QRS、逸脫 40–60 bpm、對 atropine／運動改善）通常穩定；阻滯在 His 以下（Mobitz II、寬 QRS、逸脫 20–40 bpm 且不穩定、對 atropine 無效或惡化）容易突然進展為完全阻滯與心搏停止。這是第 3、6 章判讀技巧的臨床目的。

永久性節律器的適應症

可逆原因的處理原則：先矯正（停藥、補鉀、治療感染／發炎、等待缺血恢復）。但兩個實務提醒：（1）藥物造成的房室阻滯在老年人常代表潛在傳導疾病，停藥後約半數會再發；若藥物是必要的（心衰竭的 β 阻斷劑、AF 心率控制），節律器是合理的。（2）萊姆心肌炎與急性心肌炎的阻滯多可逆，以臨時節律過渡。

心肌梗塞後的房室阻滯

• 下壁梗塞：房室結缺血或 Bezold–Jarisch 反射，阻滯多在房室結，逸脫窄且穩定，常在數日至兩週內恢復；atropine 有效；有症狀或血行動力學不穩時臨時節律。
• 前壁梗塞：中隔壞死造成 His 以下阻滯，常有新的束支阻滯，逸脫寬且慢，需要臨時節律，死亡率高（主要反映梗塞範圍）。
• 2021 ESC：房室阻滯在等待至少 5 天 後仍未恢復 → 永久性節律器（I 類）；前壁梗塞合併新的束支阻滯與高度阻滯者可提早植入。若同時有 LVEF ≤ 35% 且預期需要高比例心室起搏，考慮 CRT-P／D 或評估 ICD 適應症（ICD 的一級預防需等梗塞後 ≥ 40 天，第 21 章）。

TAVI 後的傳導障礙

自膨脹式瓣膜（如 Evolut）的新發 LBBB 與永久節律器需求高於球囊擴張式（如 SAPIEN）；風險因子包括既有 RBBB（最強）、植入深度深、瓣膜過大、鈣化分布。2021 ESC 的處理原則：

• 術前已有 RBBB 者：高風險，術後延長監測；若出現高度阻滯即植入。
• 術後出現完全或高度房室阻滯，持續 24–48 小時或術後 ≥ 48 小時仍反覆 → 永久節律器（I 類）。
• 新發 LBBB 若 QRS > 150 ms 或 PR > 240 ms，且 48 小時內無進一步延長 → 出院後門診心電圖監測（如 ILR／7–30 天監測）或電生理檢查（HV ≥ 70 ms 者植入）（IIa）。
• 新發 LBBB 且 QRS < 150 ms、PR 穩定者：出院並門診追蹤心電圖。
• 大多數 TAVI 相關阻滯發生在術後 7 天內，但少數在數週後出現，出院衛教很重要。

需要「不只是節律器」的族群

• LVEF ≤ 35–40% 且需要高比例心室起搏：CRT（BLOCK-HF：LVEF ≤ 50% 合併房室阻滯者 CRT 優於右心室起搏）或傳導系統節律（第 22、23 章）；LVEF ≤ 35% 且符合 ICD 適應症者用 CRT-D。
• LVEF 36–50% 且預期心室起搏 > 20–40%：優先考慮傳導系統節律（LBBAP／HBP）或 CRT（2023 HRS 生理性節律指引 IIa）。
• 神經肌肉疾病（尤其 LMNA）與心臟類肉瘤病：需要節律器時應考慮直接植入 ICD（2022 ESC VA 指引：LMNA 高風險者 IIa；類肉瘤病需要節律器者 IIa）。
• 年輕病人：考慮傳導系統節律以避免長期右心室起搏的心肌病變；先天性完全阻滯者依逸脫 QRS 寬度、心率、停頓、LV 功能與 QT 決定。

9.3 急性症狀性緩脈的處置

1. 找原因：藥物、高血鉀、缺血、迷走反射、低體溫、甲狀腺、感染。
2. Atropine 0.5–1 mg 靜脈，可重複至 3 mg：對房室結層級與竇房結有效；對 His 以下阻滯無效，且可能因心房率加快而使阻滯比例惡化。心臟移植後（去神經）無效。
3. Isoproterenol（1–5 μg/min）或 dopamine／epinephrine 輸注作為過渡；aminophylline 用於心臟移植後或脊髓損傷的緩脈；glucagon 用於 β 阻斷劑過量，鈣劑用於鈣通道阻斷劑過量，digoxin 免疫片段用於毛地黃中毒。
4. 經皮起搏（疼痛、需鎮靜，只作短暫過渡）→ 經靜脈臨時起搏（右內頸靜脈路徑、氣球導管或在透視下放置；併發症包括感染、穿孔、移位）。需要較長時間過渡（感染、等待梗塞恢復）時，可用外接式主動固定導線接體外節律器（temporary-permanent pacing），可下床且移位少。
5. 完成可逆因子矯正後仍需要者 → 永久節律器。

9.4 決策總表

參考資料與延伸閱讀

• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Kusumoto FM, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. Circulation 2019;140:e382–e482.
• Nielsen JC, et al. A comparison of single-lead atrial pacing with dual-chamber pacing in sick sinus syndrome (DANPACE). Eur Heart J 2011;32:686–696.
• Curtis AB, et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction (BLOCK-HF). N Engl J Med 2013;368:1585–1593.
• Chung MK, et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS Guideline on Cardiac Physiologic Pacing for the Avoidance and Mitigation of Heart Failure. Heart Rhythm 2023;20:e17–e91.
• Ellenbogen KA, et al. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy, 6th ed. Elsevier, 2023. Chapters on indications for pacing.

第 10 章　昏厥的評估與處置

學習目標

1. 區分昏厥與其他短暫意識喪失，並將昏厥分為反射性、姿勢性低血壓與心因性三大類。
2. 以病史、理學檢查與心電圖完成初步評估，並依高風險特徵決定是否住院。
3. 依情境選擇頸動脈竇按摩、傾斜床、植入式心電監測器、電生理檢查與影像。
4. 說明反射性昏厥的非藥物與藥物治療，以及節律器的明確適應症。
5. 處理心因性昏厥與 ICD 決策，並了解駕駛限制的原則。

10.1 定義與分類

昏厥（syncope） 是因全腦灌流不足造成的短暫意識喪失（TLOC），特徵為快速發生、持續短暫、自發且完全恢復。要與非昏厥性 TLOC 區分：癲癇、心因性假性昏厥、代謝性（低血糖、低氧）、椎基底動脈 TIA（罕見且多伴其他神經症狀）、以及跌倒／頭部外傷。

10.2 初步評估

初步評估（病史、理學檢查含站立血壓、12 導程心電圖）就能在約半數病人得到診斷或高度懷疑的診斷。

病史要問：發作前（姿勢、活動、誘因、前兆、心悸）、發作中（目擊者：持續時間、抽動、膚色、呼吸、咬舌）、發作後（混亂時間、疲倦、大小便失禁——失禁不具鑑別力，側面咬舌強烈提示癲癇）、既往病史（心臟病、藥物、糖尿病、帕金森）、家族史（猝死、遺傳性心臟病）。運動中 昏厥高度懷疑心因性（HCM、AS、CPVT、LQT1、冠狀動脈異常）；運動後 昏厥多為反射性。

理學檢查：仰臥與站立 3 分鐘內的血壓與心率（姿勢性低血壓、POTS）、心雜音（AS、HCM 的動態雜音）、心衰竭徵象、神經學檢查。

心電圖：找傳導疾病（雙束支阻滯、高度阻滯）、緩脈、預激、長／短 QT、Brugada、ARVC 型態、Q 波、心室肥厚、PVC／NSVT、起搏功能。

其他基本檢查：懷疑結構性心臟病時做心臟超音波；血液檢查依臨床（血紅素、電解質、血糖、BNP、troponin、D-dimer）；懷疑肺栓塞時依 PESIT 研究（住院昏厥病人中約 17% 有肺栓塞，但此數字在後續研究中被認為高估）保持警覺。

10.3 風險分層與急診處置

2018 ESC 指引以「高風險特徵」決定處置：

主要高風險特徵：新發胸痛、呼吸困難、腹痛或頭痛；運動中或平躺時昏厥；心悸後立即昏厥；嚴重結構性心臟病或冠狀動脈疾病、心衰竭、LVEF 低、陳舊性心肌梗塞；心電圖異常（急性缺血變化、Mobitz II 或第三度阻滯、心室率 < 40 bpm 的緩慢 AF、無運動訓練者清醒時竇性心率 < 40 bpm 或反覆竇房阻滯或停頓 > 3 秒、束支阻滯／心室內傳導延遲／心室肥厚／缺血性 Q 波、持續或非持續性 VT、裝置功能異常、Brugada 第 1 型、重複測量 QTc > 460 ms）。

次要高風險特徵（合併結構性心臟病、異常心電圖或病史符合心律不整性昏厥時視為高風險）：無前兆或前兆 < 10 秒；年輕猝死家族史；坐姿昏厥；心電圖的 Mobitz I 或第一度阻滯合併明顯 PR 延長、無症狀的輕度緩脈（40–50 bpm）、陣發性 SVT 或 AF、預激、短 QT（≤ 340 ms）、非典型 Brugada 型態、右胸導程 T 波倒置或 epsilon 波。

低風險特徵：典型反射性前兆與誘因、久站、餐中或餐後、咳嗽／排便／排尿、頭部轉動或頸部受壓、多年反覆相同型態、無結構性心臟病且心電圖正常。

處置：低風險 → 門診或直接出院；高風險 → 觀察病房（昏厥單位）或住院做心律監測與進一步檢查；兩者皆非 → 短期觀察後決定。常用的評分（Canadian Syncope Risk Score、EGSYS、San Francisco Syncope Rule）可輔助但不取代臨床判斷。

10.4 進一步檢查的選擇

10.5 反射性昏厥的治療

1. 教育與保證：解釋良性本質、避免誘因（久站、悶熱、脫水、酒精）、辨識前兆。
2. 水分與鹽分：每日 2–3 公升水、增加鹽分（無高血壓者）。
3. 物理反壓動作（physical counterpressure maneuvers）：前兆出現時交叉雙腿用力、握拳、手臂拉張，PC-Trial 顯示可減少再發；適合有前兆者。
4. 停用或減量降壓藥：老年人常見的可逆因子。
5. 藥物（證據有限）：midodrine（α 促效劑，POST-4 顯示在年輕、無高血壓者減少再發；IIb）、fludrocortisone（POST-2，年輕人效果不錯；IIb）。β 阻斷劑無效（POST），SSRI 證據不足。
6. 節律器：只用於 ≥ 40 歲、反覆且不可預測、造成傷害 的反射性昏厥，且 記錄到自發性心搏停止——症狀性停頓 > 3 秒或無症狀停頓 > 6 秒（ILR）（2021 ESC I 類，ISSUE-3）；心臟抑制型頸動脈竇症候群（I 類）；傾斜床誘發心搏停止者可考慮（IIa；BIOSync CLS 試驗顯示閉環式刺激雙腔節律器有效）。純血管抑制型不裝。
7. 心臟神經消融（cardioneuroablation）：以射頻消融心房神經節叢降低迷走張力，對心臟抑制型血管迷走性昏厥的年輕病人是新興替代方案（ROMAN 試驗），詳見第 29 章。

10.6 姿勢性低血壓的治療

停用致病藥物、增加水鹽、彈性壓力襪／腹帶、床頭抬高 10°、避免快速起身與飽餐、反壓動作；藥物 midodrine（2.5–10 mg 每日三次，最後一劑避免睡前）、fludrocortisone（0.1–0.3 mg）、droxidopa（美國）、pyridostigmine。注意仰臥高血壓的兩難。

10.7 心因性昏厥的治療

• 緩脈：依第 9 章。雙束支阻滯合併昏厥且電生理陽性者裝節律器；陰性者 ILR。
• SVT／典型撲動：消融。
• VT／結構性心臟病：LVEF ≤ 35% 者本就符合 ICD 一級預防；LVEF > 35% 但電生理誘發持續單形性 VT 者 ICD；不明原因昏厥合併擴張性或非缺血性心肌病可考慮 ICD（IIa／IIb）；HCM 的不明原因昏厥是猝死主要風險因子之一（納入風險計算）；ARVC、LQTS、Brugada、CPVT 的不明原因昏厥視為心律不整性昏厥處理（第 18、19 章）。
• 結構性：主動脈瓣狹窄合併昏厥為換瓣適應症；HCM 阻塞處理；肺栓塞抗凝等。
• 裝置病人：昏厥時檢查裝置（導線故障、感測不良、頻率突降）。

10.8 駕駛與職業

原則（依 2018 ESC 與各國規定）：單次典型反射性昏厥無限制；反覆或嚴重反射性昏厥在治療控制前不駕駛；心因性昏厥在原因治療後方可駕駛（例如節律器植入後一週、VT 消融或 ICD 植入後依 ICD 規範，一般為植入後 1 個月（一級預防）至 3 個月（二級預防），電擊後 3 個月）；職業駕駛與高風險職業限制更嚴格。台灣的規定請依交通部與衛福部現行法規。

參考資料與延伸閱讀

• Brignole M, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018;39:1883–1948.
• Shen WK, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope. Circulation 2017;136:e60–e122.
• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520（Section on pacing for reflex syncope）。
• Brignole M, et al. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole (ISSUE-3). Circulation 2012;125:2566–2571.
• Brignole M, et al. Cardiac pacing in severe recurrent reflex syncope and tilt-induced asystole (BIOSync CLS). Eur Heart J 2021;42:508–516.
• Sheldon R, et al. Midodrine for the prevention of vasovagal syncope (POST 4). Ann Intern Med 2021;174:1349–1356.
• van Dijk N, et al. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.

第 11 章　房室結迴旋頻脈（AVNRT）

學習目標

1. 描述 AVNRT 的解剖基礎（快徑、慢徑、Koch 三角）與典型／非典型型態。
2. 從心電圖與電生理特徵診斷 AVNRT，並與 AVRT、AT 及交界性頻脈區分。
3. 執行急性期處置，並依 2019 ESC 指引安排長期治療。
4. 說明慢徑消融（射頻與冷凍）的技術要點、成功率、復發率與房室阻滯風險。
5. 處理特殊情境：合併 AF、兒童與年輕人、孕婦、既有傳導疾病。

11.1 流行病學與臨床表現

AVNRT 是最常見的陣發性 SVT（約佔 50–60%），女性約為男性的兩倍，好發於 20–40 歲，但任何年齡都可能首次發作，老年人也不少見。典型症狀是 突然開始、突然結束 的規則心悸，常伴隨 頸部搏動感（「青蛙徵象」，frog sign）——因心房與心室幾乎同時收縮，心房對著關閉的房室瓣收縮產生大砲 A 波；其他症狀包括頭暈、胸悶、喘、焦慮與發作後多尿（心房利鈉肽釋放）。昏厥少見，若發生多在起始時或高齡、合併結構性心臟病者。心率通常 150–250 bpm。

11.2 解剖與機轉

房室結不是一個孤立的結構，而是有多條心房輸入的複合體：

• 快徑（fast pathway）：位於 Koch 三角前上方、靠近緻密結與 Todaro 腱，傳導快、不反應期長。
• 慢徑（slow pathway）：Koch 三角後下方、沿三尖瓣環在冠狀竇口附近的「右下延伸（rightward inferior extension）」，傳導慢、不反應期短；另有沿冠狀竇與二尖瓣環的「左下延伸（leftward inferior extension）」，是少數需要在冠狀竇內或左側消融的原因。

典型（慢–快，slow–fast）AVNRT（約 85–90%）：一個適時的心房早期收縮在快徑遇到不反應期、改由慢徑下傳（AH 跳躍），到達下方共同路徑後再由快徑逆行回心房；心房與心室幾乎同時激動，VA 極短（< 70 ms）。

非典型 AVNRT：快–慢型（fast–slow，順向走快徑、逆行走慢徑，長 RP、下壁導程負向 P，最早心房在冠狀竇口）與慢–慢型（slow–slow，兩條慢徑，RP 中等）。非典型約佔 10%，較常呈持續發作或由心室早期收縮誘發。

11.3 診斷

心電圖（第 3 章）

• 典型：規則窄 QRS 頻脈，P 波藏在 QRS 內或緊接其後，V₁ 假性 r′、下壁導程假性 S 波（與竇性比較），RP < 70 ms。
• 非典型：長 RP，II、III、aVF 深而窄的負向 P。
• 可合併差異性傳導（寬 QRS）；也可能出現 2:1 的 His 以下阻滯（頻脈持續而心室率減半，這證明心室不是環路的一部分）。

電生理特徵（第 7 章）

• 雙徑路生理（AH 跳躍 ≥ 50 ms）、回音拍、可由心房或心室刺激誘發（常需 isoproterenol）。
• 頻脈中 VA < 70 ms（於 His），最早心房激動在 His 附近（典型）或冠狀竇口（非典型）。
• 心室 entrainment：V-A-V，PPI − TCL > 115 ms，SA − VA > 85 ms。
• His 不反應期 PVC 不影響心房；para-Hisian 起搏為房室結型。
• 與交界性頻脈的鑑別：His 不反應期的心房早期刺激能提前下一個 His（AVNRT）；心房超速起搏後 A-H-A（AVNRT）vs A-H-H-A（JT）。

11.4 急性期處置

依 2019 ESC 指引：

1. 血行動力學不穩 → 同步電擊（I）。
2. 迷走操作：改良式 Valsalva（吹 40 mmHg 15 秒後立即平躺抬腿 45°）（I）。
3. Adenosine 6–18 mg 快速推注（I），持續記錄心電圖。
4. 靜脈 verapamil／diltiazem（IIa）或 β 阻斷劑（esmolol、metoprolol，IIa）；避免在低血壓、HFrEF 使用鈣通道阻斷劑。
5. 藥物無效 → 同步電擊（I）。

11.5 長期治療

• 導管消融（慢徑修飾）是 有症狀、反覆 AVNRT 的第一線建議（2019 ESC I 類），成功率 > 95%，也是病人偏好根治時的選擇。
• 藥物：verapamil／diltiazem 或 β 阻斷劑（IIa）；無結構性心臟病者可考慮 flecainide／propafenone；發作稀少且輕微者可選擇不用藥，或「口袋藥」（單次 diltiazem + propranolol；2015 ACC/AHA IIb）。
• 症狀極輕、發作極少的病人也可以選擇觀察。

11.6 慢徑消融

射頻消融

• 解剖為主的策略：導管置於 Koch 三角後下方（冠狀竇口與三尖瓣環之間），目標電圖為 小 A、大 V（A:V 約 1:3 至 1:10）並有慢徑電位（Jackman 或 Haïssaguerre 描述的低頻碎裂電位）。以 RAO 看導管與 His 導管的距離、LAO 確認貼靠中隔。
• 能量：20–50 W，溫度控制或接觸力導管；每次 30–60 秒。
• 加速性交界性節律（junctional rhythm） 在射頻中出現是有效病灶的標記（幾乎所有成功的病灶都會出現）；但 交界性節律過快（> 120–140 bpm）或交界性搏動時出現 VA 阻滯（心房未被逆行激動） 是即將發生房室阻滯的警訊，必須 立刻停止放電。放電時持續心房起搏或監看 PR 也有幫助。
• 終點：頻脈不可誘發（含 isoproterenol 下），殘留單一回音拍可接受；慢徑完全消失並非必要。
• 結果：成功率 96–98%，復發率 2–5%，需要節律器的房室阻滯約 0.5–1%（現代系列 < 0.5%）。既有 PR 延長或快徑功能不良者風險較高。

冷凍消融

• 以 −30 °C 的「冷凍標測（cryomapping）」先測試：若出現 PR 延長或房室阻滯，回溫後可完全恢復；確認安全與有效後再以 −75 °C 以下冷凍消融 4 分鐘（常做兩次）。
• 導管在冷凍時黏附於組織（不會移位）、不會誘發交界性節律、病人疼痛少。
• 房室阻滯的風險接近零，但復發率高於射頻（CYRANO 試驗：冷凍 9.4% vs 射頻 4.4%）。適合兒童、年輕人、靠近 His 的解剖變異、或病人特別在意房室阻滯風險時。

特殊考量

• 非典型 AVNRT：多數仍可由右側慢徑區域消融；少數需在冠狀竇近端或左側二尖瓣環（左下延伸）處理。
• 既有第一度房室阻滯／快徑功能差：慢徑消融後可能依賴慢徑順向傳導，房室阻滯風險增加；考慮冷凍或小心地做「慢徑修飾」而非完全消除。
• 合併 AF：AVNRT 可誘發 AF（SVT 觸發的 AF）；年輕、心房正常者先消融 AVNRT，AF 常隨之消失。
• 孕婦：可在零透視下以三維標測消融，但通常留到第二孕期且藥物無效時（第 30 章）。
• 兒童：體重 > 15 kg 且有症狀者可消融，冷凍常為優先。

11.7 消融後的追蹤

術後數天內可能有心房早期收縮與短暫心悸；復發多在三個月內。持續使用抗心律不整藥不需要。若復發，再次消融成功率仍高。新的持續性 PR 延長需追蹤；一過性阻滯多在數天內恢復。

參考資料與延伸閱讀

• Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020;41:655–720.
• Katritsis DG, Josephson ME. Classification, electrophysiological features and therapy of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Arrhythm Electrophysiol Rev 2016;5:130–135.
• Deisenhofer I, et al. Cryoablation versus radiofrequency energy for the ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia (CYRANO). Circulation 2010;122:2239–2245.
• Jackman WM, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J Med 1992;327:313–318.
• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 17（Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia）。

第 12 章　副傳導路徑、WPW 症候群與房室迴旋頻脈（AVRT）

學習目標

1. 區分預激（pre-excitation）、WPW 症候群與隱匿性副傳導路徑，並描述旁路的解剖分布與變異型（Mahaim、PJRT、束室旁路）。
2. 從 delta 波與 QRS 型態初步定位旁路。
3. 診斷正向與逆向 AVRT，辨識預激性 AF 並正確處置。
4. 依 2019 ESC 指引處理有症狀與無症狀預激，包括猝死風險分層。
5. 說明旁路消融的標測原則、成功率與部位相關的風險。

12.1 定義與流行病學

• 預激（pre-excitation）：心電圖上 PR < 120 ms、delta 波、QRS ≥ 120 ms 與繼發性 ST-T 變化，代表心房與心室之間存在一條繞過房室結的肌性連接（副傳導路徑，accessory pathway, AP）。盛行率約 0.1–0.3%。
• WPW 症候群：預激 加上 相關的心律不整或症狀。
• 隱匿性旁路（concealed AP）：只能逆行傳導（心室到心房），竇性心律時心電圖正常，卻能形成正向 AVRT；約佔造成 AVRT 的旁路三至四成。
• 間歇性預激：delta 波時有時無，代表旁路順向不反應期長，風險低。
• 預激程度取決於旁路與房室結的傳導競爭：左側旁路（離竇房結遠）在竇性心律時 delta 波可能不明顯（「輕微預激」），右側旁路預激明顯。

12.2 解剖與變異型

旁路沿房室瓣環分布：左游離壁約 50–60%、後中隔 20–30%、右游離壁 10–20%、前中隔／para-Hisian 與中中隔約 5–10%。約 5–10% 的病人有多條旁路（Ebstein 異常者更常見，且多為右側）。

12.3 心電圖定位

以 delta 波（QRS 起始 20–40 ms）的極性定位（Arruda、Milstein 等演算法的精神）：

定位只是初步；電生理標測（最早的心室或心房激動、旁路電位）才是決定消融位置的依據。多條旁路、輕微預激與融合會使心電圖定位失準。

12.4 相關頻脈

正向 AVRT（orthodromic，約 90–95%）

順向經房室結、逆行經旁路。規則窄 QRS（可合併束支阻滯）、RP > 70 ms（多為 100–200 ms）、P 在 ST 段內、QRS 交替較常見；同側束支阻滯使頻脈變慢（Coumel 徵象）。頻脈中出現房室阻滯即排除 AVRT。

逆向 AVRT（antidromic，約 5%）

順向經旁路、逆行經房室結（或另一條旁路）。QRS 完全預激（寬），必須與 VT 區分（比較竇性時的 delta 波向量；電生理室最早心室激動在瓣環上、心房參與環路）。

預激性 AF

WPW 病人約 20–30% 會發生 AF（部分由 AVRT 退化而來）。旁路無遞減性，若順向不反應期短，心室率可達 250–300 bpm 以上，可能退化成 VF——這是 WPW 猝死的主要機轉。心電圖：不規則、極快、QRS 形態多變的寬 QRS 頻脈。最短的預激 RR 間期（SPERRI）≤ 250 ms 為高風險。

猝死風險

有症狀 WPW 病人的猝死率約每年 0.1–0.4%；無症狀者較低（終生約 3% 以下，兒童與年輕人相對較高）。高風險因子：SPERRI ≤ 250 ms、旁路順向 ERP ≤ 250 ms、可誘發 AVRT／AF、多條旁路、Ebstein 異常、年輕男性、有症狀（尤其昏厥）。低風險指標：間歇性預激、運動中預激突然完全消失（敏感度有限）。

12.5 急性期處置

12.6 長期治療

• 導管消融：有症狀的 AVRT／WPW 病人的第一線建議（I 類）；預激性 AF 存活者、快速預激性 AF 者必須消融（I）。
• 藥物（不消融或等待消融時）：無預激（隱匿性旁路）的 AVRT 可用 β 阻斷劑或 verapamil／diltiazem；有預激者用 flecainide／propafenone（無結構性心臟病；2019 ESC IIb，2015 ACC/AHA IIa），避免單獨使用 digoxin、verapamil、diltiazem（可能縮短旁路不反應期或在 AF 時加速旁路傳導），β 阻斷劑在有預激者亦不建議作為單一長期治療。
• PJRT 與旁路相關的頻脈誘發心肌病變：消融後 LVEF 多可恢復。
• 無症狀但因右中隔旁路預激造成心室不同步與 LV 功能不全者：消融（IIa）。

12.7 無症狀預激的處理

2019 ESC 指引：

1. 高風險職業（駕駛、飛行員）與競技運動員：建議電生理檢查（含 isoproterenol）進行風險分層（I）。
2. 一般無症狀者：電生理檢查作為風險分層應予考慮（IIa）；非侵入性檢查（運動測試、Holter 看間歇性預激）可作為初步篩選，顯示低風險且病人偏好觀察者可追蹤。
3. 電生理檢查顯示高風險特徵（SPERRI ≤ 250 ms、旁路 ERP ≤ 250 ms、可誘發 AVRT、多條旁路）→ 消融（I）。
4. 低風險且無症狀者：可依病人偏好消融（IIb），前提是旁路位置的消融風險低（非 para-Hisian）。
5. 兒童與青少年：PACES/HRS 建議 8 歲以上先做非侵入性評估，持續預激者考慮電生理檢查。

12.8 旁路消融

• 標測：順向傳導的旁路以竇性或心房起搏下 最早的心室激動（早於 delta 波） 或旁路電位為標的；逆行傳導的旁路以正向 AVRT 或心室起搏時 最早的心房激動 為標的。理想電圖：A 與 V 連續（無等電位線）、可見旁路電位、局部 V 比 delta 早 ≥ 10–30 ms。
• 路徑：右側旁路經股靜脈於三尖瓣環心房側或心室側消融，右游離壁常需長鞘穩定導管；左側旁路經中隔穿刺（心房側）或逆行主動脈（心室側，瓣下）；後中隔旁路可能位於冠狀竇、心中靜脈（middle cardiac vein）或憩室，需在冠狀竇內以低功率射頻或冷凍，並注意右冠狀動脈後降支。
• 靠近 His 的前中隔／para-Hisian 旁路：射頻房室阻滯風險高，優先冷凍消融或極低功率、由心室側／非冠狀竇（主動脈右冠狀竇或無冠狀竇）進路。
• 終點：預激消失且雙向阻滯（心室起搏時逆行為房室結型或消失；adenosine 可暴露殘存的旁路傳導）、頻脈不可誘發，觀察 30 分鐘。
• 成功率：左游離壁 95–98%、中隔 90–95%、右游離壁 88–93%；復發率約 5–8%（右側與中隔較高）。併發症約 1–2%：心包填塞、房室阻滯（中隔）、冠狀動脈損傷（冠狀竇／心外膜）、栓塞（左側）、血管併發症。
• 消融後的心電圖可出現短暫的「心臟記憶（cardiac memory）」T 波倒置，不是缺血。

參考資料與延伸閱讀

• Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020;41:655–720.
• Cohen MI, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern. Heart Rhythm 2012;9:1006–1024.
• Arruda MS, et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:2–12.
• Pappone C, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome in the era of catheter ablation: insights from a registry study of 2169 patients. Circulation 2014;130:811–819.
• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 10（Preexcitation Syndromes）。

第 13 章　心房頻脈與心房撲動

學習目標

1. 區分局灶性心房頻脈、典型（CTI 依賴型）心房撲動與非典型（巨迴旋）心房頻脈。
2. 從 P 波與 F 波型態初步判斷起源與迴旋方向。
3. 處理急性期的心房撲動（心率控制、藥物與電擊轉律、超速起搏）並正確安排抗凝。
4. 說明 CTI 消融的技術、終點與長期結果，以及消融後 AF 的問題。
5. 認識 AF 消融與心臟手術後的非典型撲動及其處理原則。

13.1 分類

13.2 局灶性心房頻脈

起源與心電圖

右心房的好發位置：界嵴（最常見）、三尖瓣環、冠狀竇口、para-Hisian 區、右心耳；左心房：肺靜脈口、二尖瓣環（尤其主動脈–二尖瓣連續處）、左心耳、冠狀竇體。P 波型態的簡化定位（Kistler 演算法精神）：V₁ 負向或雙相（正–負）→ 右心房；V₁ 正向且 aVL 負向 → 左心房（肺靜脈）；下壁導程正向 → 上方起源（上界嵴、上肺靜脈）；下壁負向 → 下方起源（冠狀竇口、下肺靜脈）。

臨床特徵

心率 100–250 bpm，可有 warm-up／cool-down；房室阻滯時頻脈持續；adenosine 可能終止（觸發活動型）或只造成暫時阻滯（自動性、微迴旋型）。持續不斷（incessant）的 AT 即使心率只有 110–130 bpm，數週至數月後可造成頻脈誘發心肌病變（tachycardia-induced cardiomyopathy），LVEF 可降至 30% 以下，消融後多可恢復。

治療（2019 ESC）

• 急性：β 阻斷劑或 verapamil／diltiazem（IIa）、adenosine（IIa，也具診斷價值）、ibutilide 或 flecainide／propafenone（IIb）、不穩則電擊。
• 長期：反覆或持續不斷的局灶性 AT 建議導管消融（I），尤其造成心肌病變者；藥物選項為 β 阻斷劑或鈣通道阻斷劑（IIa），Ic 類或 amiodarone（IIb）。
• 消融：以三維標測找最早激動點（單極 QS、雙極比 P 波起點早 20–40 ms），成功率 75–90%。部位相關風險：界嵴上段靠近右橫膈神經（先高輸出起搏確認無膈肌收縮）；para-Hisian 區有房室阻滯風險（可改由無冠狀竇消融或用冷凍）；肺靜脈內消融有狹窄風險（改為隔離該肺靜脈）。全身麻醉常抑制自動性 AT，需 isoproterenol。

13.3 典型心房撲動

環路與心電圖

環路沿三尖瓣環：前壁下行、經 CTI、沿中隔與界嵴上行（逆時針，約 90%），或反方向（順時針）。逆時針撲動的心電圖：II、III、aVF 呈負向鋸齒狀 F 波（緩慢下降、快速上升）、V₁ 正向、V₆ 負向；順時針撲動：下壁導程正向寬鈍 F 波、V₁ 負向。心房率 240–350 bpm（典型約 300），使用 Ic 類、amiodarone 或心房病變者可慢至 200 bpm；房室傳導多為 2:1（心室率約 150 bpm），可為變動性或 1:1（危險）。

與 AF 的關係

撲動與 AF 常共存：撲動病人中約三至五成在 CTI 消融後數年內出現 AF（長期追蹤可達五至八成），因為兩者共享心房基質；Ic 類藥物治療 AF 也可將 AF 轉為撲動。因此 撲動的中風風險與抗凝原則與 AF 相同（CHA₂DS₂-VA），電擊轉律前後的抗凝規定也相同。

急性處置

• 血行動力學不穩 → 同步電擊（低能量 50–100 J 常有效）。
• 心率控制比 AF 困難（房室結對規則的快速心房輸入傳導好）：β 阻斷劑、diltiazem／verapamil、digoxin（合併心衰竭）。
• 藥物轉律：ibutilide 對撲動的轉律率約 60–70%（優於 AF），torsades 約 4%，給藥後監測 4 小時、預先補鎂；Ic 類 不宜單獨用於撲動轉律（1:1 傳導風險）；amiodarone 轉律率低但可控心率。
• 心房超速起搏（overdrive pacing）：心臟手術後有心外膜臨時導線、或已有心律調節器／ICD 的病人，以略快於撲動的頻率起搏心房數秒可終止，是安全有效的方法（可能轉為 AF）。
• 抗凝：與 AF 相同——發作 > 24 小時（2024 ESC；舊標準 48 小時）需抗凝 ≥ 3 週或經食道超音波排除血栓後才能轉律，轉律後至少 4 週，之後依風險長期。

導管消融

CTI 消融是反覆有症狀典型撲動的第一線治療（2019 ESC I 類），首次有症狀發作後亦應考慮（IIa）。

• 技術：由三尖瓣環心室側沿 CTI（6 點鐘方向，LAO 觀）拉到下腔靜脈，以射頻（8 mm 或灌注導管，30–50 W）或冷凍建立連續線；亦可用高功率短時或脈衝電場（2024 年後多個 PFA 導管取得 CTI 適應症）。CTI 解剖變異（囊袋、Eustachian 嵴、長峽部）是困難的原因，ICE 有幫助。
• 終點是雙向峽部阻滯（不只是撲動終止）：於冠狀竇口起搏時側壁的激動繞三尖瓣環由上而下（並非跨峽部）、差異性起搏、消融線上出現間距 > 90–110 ms 的雙電位、跨峽部傳導時間顯著延長。若只以「撲動終止」為終點，復發率高。
• 結果：急性成功率 > 95%，復發率 5–10%（多因阻滯線恢復），再次消融成功率高。併發症 < 1–2%（房室阻滯罕見，血管併發症、心包填塞、右冠狀動脈損傷極罕見）。
• 消融後：仍需依 CHA₂DS₂-VA 決定長期抗凝（因 AF 常隨後出現），並建議長期監測 AF。

13.4 非典型心房撲動與巨迴旋 AT

非典型撲動的成功率（70–85%）低於典型撲動，且常與 AF 共存；心電圖 F 波型態多變，不能單靠心電圖排除典型撲動（AF 消融後的 CTI 依賴型撲動仍不少見），需要電生理標測。

13.5 其他實務要點

• Ic 類藥物相關的 1:1 撲動：第 5 章；預防方法是併用房室結阻斷劑。
• 心臟手術後的撲動／AF：多為暫時性（4–6 週內），以心率控制與抗凝為主，6–8 週後重新評估。
• 裝置病人的撲動：雙腔節律器會 mode switch；部分 ICD／節律器的心房 ATP（反應性 ATP）對規則的 AT／撲動有效。
• 撲動合併甲狀腺功能亢進：先治療甲狀腺，撲動常隨之消失，但期間仍需抗凝。

參考資料與延伸閱讀

• Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020;41:655–720.
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第 14 章　心房顫動（一）：流行病學、分類、中風預防與整合照護（AF-CARE）

學習目標

1. 描述 AF 的流行病學、分類與診斷標準，以及對中風、心衰竭與死亡的影響。
2. 依 2024 ESC 的 AF-CARE 架構組織 AF 的全面照護。
3. 以 CHA₂DS₂-VA 評估中風風險，正確選擇與調整口服抗凝劑，並處理常見特殊情境。
4. 執行心率控制與急性期處置，包括轉律前後的抗凝規則。
5. 知道何時選擇節律控制與左心耳封堵（詳見第 15 章）。

14.1 流行病學與臨床衝擊

AF 是最常見的持續性心律不整，成人盛行率約 2–4%，終生風險約三至四分之一；台灣成人盛行率約 1–2%，隨高齡化持續上升。AF 使缺血性中風風險增加約五倍（且 AF 相關中風較嚴重、致殘率高）、心衰竭風險增加、失智風險增加、死亡率增加 1.5–2 倍，並占相當比例的住院。亞洲族群使用 warfarin 時顱內出血風險較高，是 DOAC 在亞洲特別重要的原因。

14.2 定義與分類

• 診斷：12 導程心電圖，或單導程／穿戴裝置心電圖 ≥ 30 秒 的 AF（無明確 P 波、RR 不規則）。PPG 的不規則脈搏通知本身不能診斷。
• 臨床 AF 與 裝置偵測的亞臨床 AF／AHRE（第 4 章）。

2024 ESC 指引不再使用「瓣膜性／非瓣膜性 AF」，改為明確描述「合併中重度二尖瓣狹窄或機械瓣」（需 warfarin）與其他。「孤立性 AF（lone AF）」一詞已棄用。AF 負荷（burden）（AF 佔監測時間的比例）越來越常用於描述嚴重度。

14.3 初步評估

• 症狀（EHRA 或 mEHRA 分級 I–IV）、發作型態、誘因（酒精、睡眠呼吸中止、甲狀腺、急性疾病、手術）。
• 12 導程心電圖（預激、缺血、肥厚、QT）、心臟超音波（LA 大小、LVEF、瓣膜、HCM）、血液檢查（TSH、腎功能、血球、肝功能、HbA1c）。
• 共病與風險因子：高血壓、心衰竭、糖尿病、肥胖、睡眠呼吸中止、酒精、冠狀動脈疾病、CKD。
• 「續發性 AF」（手術後、敗血症、甲狀腺亢進）仍有中風風險，且日後 AF 復發率高，不應視為一次性事件而不追蹤。

14.4 AF-CARE：2024 ESC 的照護架構

這是以病人為中心、多專業團隊（含護理師主導的 AF 門診）的整合照護，與 2020 年的 ABC 路徑一脈相承。

14.5 中風預防

風險評估

2024 ESC 採用 CHA₂DS₂-VA（移除性別）：C 心衰竭／LVEF 下降／HCM 1 分、H 高血壓 1、A₂ 年齡 ≥ 75 歲 2、D 糖尿病 1、S₂ 中風／TIA／血栓栓塞 2、V 血管疾病（心肌梗塞、周邊動脈疾病、主動脈斑塊）1、A 年齡 65–74 歲 1。≥ 2 分建議抗凝（I）、1 分可考慮（IIa）、0 分不抗凝。2023 ACC/AHA 仍用 CHA₂DS₂-VASc（男 ≥ 2、女 ≥ 3 建議抗凝，或以年中風風險 ≥ 2% 為閾值）。

特殊規則：HCM 與心臟類澱粉沉積症 合併 AF 不論分數皆抗凝；中重度二尖瓣狹窄或機械瓣 用 warfarin（INR 2–3；機械瓣依位置）；AF 型態（陣發或持續）不改變 抗凝決策；抗凝決策是動態的，每年重新評估。

出血風險

出血風險評估（如 HAS-BLED）的目的是 找出並矯正可改變的出血因子（血壓、INR 不穩、併用 NSAID／抗血小板藥、酒精、貧血、跌倒風險），而非用來拒絕抗凝。跌倒風險本身極少構成不抗凝的理由。

藥物選擇

• DOAC（apixaban、rivaroxaban、edoxaban、dabigatran）優於 warfarin（I）：中風／全身性栓塞不劣於或優於 warfarin，顱內出血顯著減少（亞洲人獲益更明顯）。
• Aspirin 或 aspirin + clopidogrel 不用於 AF 的中風預防（III）。

不當減量（underdosing） 在亞洲極常見，與中風增加相關而未減少出血；劑量必須依仿單標準而非「怕出血」。CrCl < 15 mL/min 或透析病人的 DOAC 證據有限（美國常用 apixaban）；極高齡（≥ 80）不是禁忌（ELDERCARE-AF 顯示 edoxaban 15 mg 在無法使用標準劑量的極高齡日本病人仍優於安慰劑）。

常見特殊情境

左心耳封堵（LAAO）

經皮左心耳封堵（Watchman FLX、Amulet）用於 有長期抗凝禁忌 的高中風風險病人（2024 ESC IIb；2023 ACC/AHA IIa）；心臟手術時併行外科左心耳封閉可降低中風（LAAOS III，2024 ESC I 類，作為抗凝的輔助而非取代）。詳見第 15 章。新的 XI 因子抑制劑（asundexian、milvexian、abelacimab）仍在試驗中，asundexian 在 OCEANIC-AF 未達 apixaban 的療效。

14.6 心率控制

• 目標：先 寬鬆控制（休息心率 < 110 bpm，RACE II），仍有症狀或疑似頻脈誘發心肌病變時再嚴格（< 80 bpm 休息）。
• 藥物：β 阻斷劑（第一線，含 HFrEF）；verapamil／diltiazem（LVEF > 40%）；digoxin（心衰竭、久坐者，濃度 < 1.2 ng/mL）；合併使用；amiodarone 為最後選擇。
• 急性：靜脈 β 阻斷劑或 diltiazem（LVEF 正常）、digoxin 或 amiodarone（HFrEF、低血壓）。
• 藥物無效或不耐者：房室結消融 + 節律（pace and ablate），尤其高齡、無法消融 AF 者；LVEF 下降或預期起搏依賴者選 CRT 或傳導系統節律（APAF-CRT 顯示房室結消融 + CRT 在窄 QRS 心衰竭合併永久性 AF 者降低死亡率；LBBAP 為新選項）。

14.7 節律控制：何時選擇

• 早期節律控制（診斷一年內，EAST-AFNET 4）減少心血管死亡、中風與心衰竭住院（HR 0.79），主要以藥物與消融達成，且安全性可接受——這推翻了 AFFIRM 時代「心率與節律控制等價」的觀念。
• 節律控制的優先族群：有症狀、年輕、首次發作、頻脈誘發心肌病變、心衰竭（尤其 HFrEF）、AF 造成心率控制困難、病人偏好。
• 工具：抗心律不整藥（第 5 章）、電擊轉律、導管消融（第 15 章）、外科／混合手術。
• 在決定「永久性 AF」前，應與病人討論消融的可能性；把節律控制的機會留在早期（基質尚未重塑時）。

14.8 急診與住院的急性 AF

1. 不穩定（低血壓、缺血、急性心衰竭）→ 同步電擊（雙相 120–200 J，前後貼片）。
2. 穩定 → 心率控制；評估抗凝狀態。
3. 轉律決策：「觀察等待」（RACE 7 ACWAS：48 小時內 69% 自行轉律，延遲轉律不劣於立即轉律）或在抗凝規則下轉律（藥物：無結構性心臟病用 flecainide／propafenone／vernakalant；有結構性心臟病用 amiodarone；ibutilide 尤其適合撲動）。
4. 找誘因：感染、甲狀腺、酒精、肺栓塞、缺血、手術後。
5. 出院前確認抗凝、心率控制藥物與追蹤（AF 門診），避免病人「沒有人負責」。

14.9 特殊族群提要

HCM 與類澱粉沉積症（一律抗凝、節律控制困難）；中重度二尖瓣狹窄與機械瓣（warfarin）；CKD（劑量調整、透析證據有限）；極高齡（抗凝仍有益）；運動員與孕婦（第 30 章）；癌症（藥物交互作用、出血）；心臟手術後（暫時性，仍需抗凝評估）。

參考資料與延伸閱讀

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• Whitlock RP, et al. Left atrial appendage occlusion during cardiac surgery to prevent stroke (LAAOS III). N Engl J Med 2021;384:2081–2091.
• Lopes RD, et al. Antithrombotic therapy after acute coronary syndrome or PCI in atrial fibrillation (AUGUSTUS). N Engl J Med 2019;380:1509–1524.
• Chao TF, et al. 2021 Focused update consensus guidelines of the Asia Pacific Heart Rhythm Society on stroke prevention in atrial fibrillation. J Arrhythm 2021;37:1389–1426.

第 15 章　心房顫動（二）：節律控制、導管消融（射頻、冷凍球囊、脈衝電場）、外科手術與左心耳封堵

學習目標

1. 依 2024 ESC 指引與 2024 EHRA/HRS/APHRS/LAHRS 共識說明 AF 導管消融的適應症與時機。
2. 比較射頻、冷凍球囊與脈衝電場消融的原理、流程、成效與併發症。
3. 說明肺靜脈隔離以外的消融策略與其證據。
4. 安排消融前後的抗凝、抗心律不整藥物、追蹤與復發處理，並辨識危險的併發症（心房食道瘻管）。
5. 認識外科／混合消融、房室結消融加節律，以及經皮與外科左心耳封堵的角色。

15.1 節律控制的工具

節律控制的目標是減少症狀、預防心房重塑與進展，並在特定族群改善預後。工具包括：抗心律不整藥（第 5 章）、電擊轉律（雙相 120–200 J、前後貼片；先給 AAD 可提高成功率與減少早期復發）、導管消融、外科或混合消融。2024 ESC 指引的精神是 早、且以消融為核心：消融的效果優於藥物（維持竇性心律約兩倍）、安全性可接受，且能減少陣發性 AF 進展為持續性（PROGRESSIVE-AF）。

15.2 導管消融的適應症

不利因素（成功率低、需與病人討論）：左心房明顯擴大（> 50–55 mm 或容積指數大）、AF 持續多年、嚴重心房纖維化（CMR 的 Utah 分期）、未控制的肥胖與睡眠呼吸中止、高齡合併多重共病。風險因子控制是消融成功的前提（ARREST-AF、LEGACY）。

15.3 肺靜脈隔離：三種主要能量

肺靜脈隔離（pulmonary vein isolation, PVI）是所有 AF 消融的基石（2024 共識 I 類）：在左右肺靜脈前庭建立環繞的穿壁病灶，使肺靜脈觸發點與左心房電性隔絕，並確認 進入阻滯（entrance block）與傳出阻滯（exit block）。

射頻的實務：接觸力 10–20 g、消融指數（前壁 ≥ 550、後壁 ≥ 400）、病灶間距 ≤ 6 mm；高功率短時（50 W／10–15 秒，或 90 W／4 秒）縮短時間；食道溫度監測、後壁功率與時間限制；三維標測近零透視；術中 ICE 引導經中隔穿刺（第 27 章）。

冷凍球囊的實務：肺靜脈閉塞的確認（造影或 ICE）、隔離時間（time-to-isolation, TTI）< 60 秒者病灶品質佳；右側肺靜脈時於上腔靜脈起搏右橫膈神經並監測膈肌收縮，減弱即停止（多數在數月內恢復）；食道溫度 < 15 °C 時停止。

脈衝電場的實務：需全身麻醉或深度鎮靜（肌肉收縮）、避免與 ECG 同步問題（多數系統與 R 波同步以免誘發 VF）；施放次數多時注意溶血（水化、監測腎功能）；靠近冠狀動脈時預防性 nitroglycerin。PFA 自 2024 年起在多國核准，已迅速成為 PVI 的主要能量之一；長期資料仍在累積。

15.4 肺靜脈隔離以外的策略

2024 共識的立場：PVI 是標準，額外策略「可依個案考慮」，證據等級低於 PVI；確保 PVI 的持久性（consistent, contiguous, transmural）比堆疊額外病灶更重要。

15.5 外科與混合消融

• Cox-Maze IV：於其他心臟手術（二尖瓣、CABG）時併行的雙極射頻／冷凍 Maze 手術，成功率高；2024 ESC 建議心臟手術病人在有經驗的團隊由心臟團隊評估後併行消融（I／IIa 依情境）。
• 胸腔鏡（stand-alone）外科消融：對藥物與導管消融失敗的持續性 AF 可考慮（IIa）。
• 混合（hybrid／convergent）消融：心外膜（劍突下或胸腔鏡）後壁消融 + 心內膜導管完成，CONVERGE 試驗顯示在長期持續性 AF 優於單純導管消融。
• 外科手術同時 封閉左心耳（LAAOS III）減少中風。

15.6 消融前後的管理

• 術前：影像（CT／MRI 看肺靜脈解剖、左心耳血栓；經食道超音波或延遲期 CT 排除血栓）、不中斷 DOAC 或 warfarin（INR 2–3）、AAD 依情況停用（術中誘發需要時）、控制風險因子。
• 術後抗凝：至少 2 個月，之後 依 CHA₂DS₂-VA 而非節律結果（消融成功不代表可停抗凝。OCEAN 試驗於 2025 年發表初步結果：消融成功一年以上、具中風風險因子的病人，rivaroxaban 15 mg 相較 aspirin 未顯著減少中風／全身性栓塞／隱性腦栓塞的複合終點，但出血較多；指引尚未據此改變建議，低風險病人的降階應個別化）。
• 術後 AAD：可用 6–8 週減少早期復發與住院（不改變晚期復發），之後停用。
• 空白期（blanking period）：術後 3 個月內的早期復發不算失敗，但早期復發（尤其第 1 個月後）預測晚期復發；2024 共識建議空白期縮短至 8 週的討論尚未定案，以 3 個月為主。
• 追蹤：3、6、12 個月的心電圖與長時間監測（Holter／貼片／裝置）；症狀評估；風險因子持續管理。
• 成功率：單次手術一年無 AF：陣發性 70–85%、持續性 50–65%、長期持續性 40–50%；多次手術後更高；再次消融最常見的原因是肺靜脈再連接（陣發性）與非肺靜脈基質（持續性）。
• 復發處理：確認是否 AF 還是醫源性 AT（第 13 章）；風險因子再檢視；再次消融或 AAD；最終選項為房室結消融加節律（第 14 章）。

15.7 併發症

整體約 2–6%，死亡 < 0.1%。

15.8 房室結消融加節律（pace and ablate）

對藥物難以控制心率、不適合或不願消融 AF 的病人（多為高齡、永久性 AF、頻脈誘發心肌病變），先植入節律裝置再消融房室結。之後病人起搏依賴，因此裝置選擇很重要：LVEF 正常且預期起搏比例高者仍有起搏誘發心肌病變風險；LVEF ≤ 50% 或有心衰竭者建議 CRT（APAF-CRT：降低死亡率）或傳導系統節律（LBBAP 的血行動力學與 CRT 相當或更佳，第 23 章）。房室結消融後起搏頻率設定 80–90 bpm 數週再逐步下調，以減少 QT 延長相關的多形性 VT 風險。

15.9 左心耳封堵（LAAO）

• 經皮裝置：Watchman FLX、Amulet 等。試驗：PROTECT AF／PREVAIL（vs warfarin，複合終點不劣，出血性中風較少）、PRAGUE-17（vs DOAC，不劣）、OPTION（2024，AF 消融後 LAAO vs DOAC：主要終點不劣，非手術相關出血顯著較少）；CHAMPION-AF、CATALYST 等與 DOAC 頭對頭的大型試驗陸續發表。
• 適應症：有長期抗凝禁忌或無法耐受（顱內出血、反覆重大出血、極高出血風險）的高中風風險病人（2024 ESC IIb；2023 ACC/AHA IIa）；不是抗凝可行病人的常規替代。
• 術後抗血栓：依裝置與病人：DOAC 或 warfarin + aspirin 45 天，再 DAPT 至 6 個月，之後 aspirin；或直接 DAPT 6 個月；經食道超音波或 CT 追蹤裝置相關血栓（3–4%）與周邊漏。
• 外科左心耳封閉：心臟手術時併行（LAAOS III：中風減少 33%），作為抗凝的輔助（I 類），不是停抗凝的理由。

參考資料與延伸閱讀

• Van Gelder IC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2024;45:3314–3414.
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第 16 章　心室早期收縮與特發性心室頻脈

學習目標

1. 評估心室早期收縮（PVC）的良性與非良性特徵，並診斷 PVC 誘發心肌病變。
2. 從 12 導程心電圖推測 PVC／VT 的起源（流出道、主動脈竇、乳頭肌、分支、瓣環、心外膜）。
3. 描述流出道 VT、verapamil 敏感的分支型 VT 與其他特發性 VT 的機轉、臨床特徵與治療。
4. 依 2022 ESC 指引選擇藥物或消融，並說明消融的技術要點、成功率與風險。
5. 辨識偽裝成「特發性」的結構性疾病（ARVC、心肌炎、類肉瘤病）。

16.1 心室早期收縮

評估

PVC 在一般人群極常見（Holter 中 > 50% 有 PVC）。評估目標是回答三個問題：有沒有結構性心臟病？負荷有多高？有沒有症狀或心功能影響？

• 病史：心悸、「漏拍」感、運動時症狀、昏厥（PVC 本身很少造成昏厥）、家族猝死史。
• 12 導程心電圖：PVC 形態（見 16.2）、竇性心律下的異常（Q 波、T 波倒置 V₁–V₃、epsilon 波、QT、預激）。
• Holter：負荷（% of total beats）、形態種類、耦合間期、是否有 NSVT、與活動的關係。
• 心臟超音波：LVEF、右心室、瓣膜。
• 運動測試：運動時 PVC 被抑制多為良性；運動誘發增加或出現 VT 需進一步評估（CPVT、ARVC、缺血）。
• CMR：負荷高、形態非典型（非流出道）、多形態、LV 功能不全、運動誘發、家族史或心電圖異常時，用來找疤痕、心肌炎、ARVC、類肉瘤病。

令人擔心的特徵

PVC 誘發心肌病變

診斷：高負荷 PVC（多 > 10%，尤其 > 20%）合併原因不明的 LV 功能不全，且 抑制 PVC 後 LVEF 改善（3–6 個月）。它是排除性診斷——需排除其他心肌病變，但兩者可並存（原發心肌病變 + PVC 使其惡化）。風險因子：負荷、QRS 寬度 ≥ 150 ms、心外膜起源、插入性 PVC、無症狀（無症狀者往往發現得晚）、男性、持續時間長。

治療

• 無症狀、負荷低、心臟正常：保證、避免誘因（咖啡因、酒精、睡眠不足、壓力），每 1–2 年追蹤超音波（負荷 > 10% 者）。
• 有症狀：β 阻斷劑或非二氫吡啶類鈣通道阻斷劑（效果有限，約減少 10–25%）；無結構性心臟病者可用 flecainide／propafenone；amiodarone 保留給結構性心臟病（效果最好但毒性）。
• 導管消融：2022 ESC 建議——有症狀的特發性 RVOT 或分支起源 VT／PVC，消融為 第一線（I）；其他起源者可先藥物或消融（IIa）；PVC 誘發心肌病變 消融為 I 類；負荷高且疑似使 CRT 無效（PVC 干擾雙心室起搏）或使原有心肌病變惡化者亦應考慮消融。

16.2 心電圖定位

16.3 特發性 VT 的類型

流出道 VT／PVC（最常見，約 70–80%）

• 機轉：cAMP 介導的 觸發活動（DAD）；對 adenosine、verapamil、β 阻斷劑與 Valsalva 敏感（第 2 章）。
• 型態：反覆性單形性 VT（Gallavardin，休息時反覆的短陣 VT 與 PVC）與運動／壓力誘發的陣發性持續 VT。
• 起源：RVOT 中隔（最常見）> RVOT 游離壁 > 肺動脈瓣上 > 主動脈竇（LCC > RCC > 交界 > NCC）> 主動脈–二尖瓣連續處 > LV summit > 心外膜。
• 特徵：LBBB、下軸、QRS 相對窄；多為年輕至中年、女性略多；預後良好（極少猝死），但高負荷可造成心肌病變。
• 必須與 ARVC 區分：ARVC 的 PVC 常多形態、來自右心室流入道或心尖（LBBB + 上軸）、QRS 寬、竇性心律下有 T 波倒置或 epsilon 波、CMR 有右心室異常；運動誘發持續 VT 也較常見。

Verapamil 敏感的分支型 VT（Belhassen VT）

• 年輕男性為主；機轉是 迴旋，涉及左後分支區域的 Purkinje 網路與一段緩慢傳導（對 verapamil 敏感的部位）。
• 心電圖：RBBB + 左軸（最常見的左後分支型），QRS 100–140 ms，常被誤判為 SVT 合併差異性傳導；運動或壓力可誘發；血行動力學多穩定。
• 急性：靜脈 verapamil 有效（adenosine 無效）；長期：verapamil 或消融。
• 消融：標的為 VT 中先於 QRS 的 Purkinje 電位（舒張期 P1 電位與前收縮期 P2 電位）或竇性心律下沿左後分支區域的線性消融；成功率 > 90%，罕見造成左後分支阻滯。

其他部位

• 乳頭肌 VT／PVC：常與心肌病變、缺血相關（但也有特發性）；導管貼靠困難（乳頭肌活動），需 ICE 直視引導，冷凍消融（黏附）是替代選項；復發率較高。
• 調節束：LBBB 上軸，可為特發性 VF 的觸發者；ICE 引導。
• 瓣環（三尖瓣、二尖瓣）：機轉多為觸發活動，消融成功率高。
• LV summit：最困難；由冠狀竇／大心靜脈／前室間靜脈心外膜標測與消融（受冠狀動脈與脂肪限制）、由左冠狀竇或主動脈–二尖瓣連續處「隔山打牛」、雙極射頻或冠狀靜脈酒精灌注（第 27 章）。
• 特發性 VF 的 Purkinje 觸發者：短耦合 PVC 起源於右心室或左心室 Purkinje，消融可預防 VF 復發（Haïssaguerre）。

16.4 消融技術要點

• 標測：激動標測找最早的局部電圖（比 QRS 起點早 20–40 ms、單極 QS）；pace-mapping（12/12 或相關係數 ≥ 95%）輔助，尤其 PVC 稀少時；三維標測；isoproterenol 誘發；全身麻醉常抑制 PVC，宜用清醒鎮靜。
• 主動脈竇消融：需先以冠狀動脈造影或 ICE 確認導管與冠狀動脈開口距離 ≥ 5–10 mm，功率適中，避免冠狀動脈損傷；RCC 靠近 His 束時注意房室阻滯。
• RVOT：功率 30–40 W；游離壁薄，注意穿孔；肺動脈瓣上起源時導管置於肺動脈內。
• 成功率：RVOT 90–95%、主動脈竇 85–90%、分支型 > 90%、乳頭肌 70–80%、LV summit 50–70%；併發症約 1–3%（心包填塞、血管、冠狀動脈損傷、房室阻滯罕見）。
• 消融無效的思考：起源可能是心外膜、壁內或多重出口；先前的標測導管位置與真正起源相差在 1 cm 內（電訊號穿透）；考慮由相鄰結構（冠狀竇、主動脈竇、右心室與左心室兩側）消融。

16.5 特殊情境

• 運動員：高負荷或運動誘發的 PVC 需排除心肌病變；低負荷單形性流出道 PVC 且運動時消失者可繼續運動。
• 孕婦：β 阻斷劑（metoprolol）安全；消融延至產後，除非藥物無效且 LV 功能受影響（零透視）。
• HFrEF 合併高負荷 PVC：消融可改善 LVEF 並使 CRT 有效；不要因為「已經是心肌病變」就放棄尋找可逆因子。
• PVC 與 ICD 適應症：特發性 PVC／VT 本身不是 ICD 適應症；特發性 VF 或 PVC 誘發的 VF 則是。

參考資料與延伸閱讀

• Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
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• Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 3rd ed. Elsevier, 2019. Chapter 23（Adenosine-Sensitive/Outflow Tract VT）、Chapter 24（Fascicular VT）。

第 17 章　結構性心臟病之心室頻脈：基質標測、消融策略與 VT storm

學習目標

1. 說明缺血性與非缺血性心肌病變 VT 的基質與迴旋機轉，以及束支迴旋 VT。
2. 從心電圖與影像推測 VT 的出口與基質（心內膜、心外膜、壁內）。
3. 處理持續性單形性 VT 與 VT storm，包括藥物、鎮靜、自主神經調控、機械支持與早期消融。
4. 依 2022 ESC 與 2019 共識說明 VT 消融的適應症、時機、策略、終點與結果。
5. 安排消融後的追蹤，並認識高風險病人（PAAINESD）與替代治療。

17.1 基質與機轉

缺血性心肌病變（ICM）：梗塞疤痕多位於心內膜下，疤痕內與邊界區有存活心肌形成的緩慢傳導通道（channels），VT 為 疤痕相關迴旋，典型為單形性、可被程序性刺激誘發與終止，可在梗塞後數年甚至數十年才出現（心肌重塑、新的缺血或心衰竭誘發）。同一病人常有多種 VT 形態（多個出口）。

非缺血性心肌病變（NICM）：

束支迴旋 VT（BBRVT）：在 His–Purkinje 疾病與擴張性心肌病（也見於瓣膜病、肌強直性營養不良），迴旋沿右束支下行、左束支逆行（LBBB 型 VT），電生理特徵見第 7 章；消融右束支 可根治，但多數病人仍需 ICD（基礎心肌病）與節律／CRT。

17.2 臨床評估

• 心電圖：竇性心律下的 Q 波與 QRS 碎裂提示疤痕；VT 的束支型態與電軸指向出口（RBBB → 左心室；LBBB → 右心室或左心室中隔；上軸 → 下壁／心尖；下軸 → 前壁／流出道）；QS 型態（V₁–V₆ 任一）提示該區域為緻密疤痕或心外膜出口；心外膜特徵（pseudo-delta ≥ 34 ms、V₂ intrinsicoid ≥ 85 ms、RS ≥ 121 ms、MDI ≥ 0.55，在 NICM 更可靠）。
• 影像：CMR 的晚期釓顯影顯示疤痕位置、範圍與是否為心外膜／中層（ICD 病人需 MRI 相容裝置與偽影處理；CT 的壁厚變薄與脂肪也可指引）。這些影像可整合進三維標測。
• 缺血評估：單形性 VT 極少由急性缺血直接造成（它需要疤痕），血管重建不能預防疤痕 VT；但 多形性 VT／VF 必須評估與處理缺血。
• ICD：持續性 VT 合併結構性心臟病幾乎都是 ICD 的二級預防適應症（第 21 章）；消融是 ICD 的補充，不是替代——例外是 LVEF 正常、血行動力學穩定的 VT（如 BBRVT 消融後、ACHD 的峽部 VT）在指引中可個別化。

17.3 急性處置與 VT storm

持續性單形性 VT

不穩 → 同步電擊；穩定 → 靜脈 procainamide（2022 ESC IIa）或 amiodarone（IIb），β 阻斷劑；ICD 病人可嘗試 ATP（程式或體外程控）。

VT storm（電風暴）

定義：24 小時內 ≥ 3 次需要介入的持續性 VT／VF（或 ICD 適當治療）。處置順序：

1. 找誘因：缺血（心電圖、troponin、必要時造影）、電解質（K ≥ 4.0–4.5、Mg ≥ 2.0）、失代償心衰竭、藥物（QT 延長藥、Ic 類、digoxin）、甲狀腺、感染、裝置故障（不適當電擊）。
2. 藥物：靜脈 amiodarone + β 阻斷劑（propranolol 因非選擇性與中樞作用優於 metoprolol；或 esmolol 輸注）；lidocaine 用於缺血相關；procainamide 可選。
3. 鎮靜與呼吸器：深度鎮靜（propofol、benzodiazepine）、必要時插管，降低交感張力。
4. ICD 程式調整：延長偵測、增加 ATP、提高偵測頻率，減少不必要電擊（電擊本身增加交感與心肌損傷）。
5. 自主神經調控：經皮 星狀神經節阻斷（左側或雙側，lidocaine／bupivacaine，效果可維持數小時至數天）、硬膜外麻醉；反覆者考慮 心臟交感神經去神經術（cardiac sympathetic denervation）。
6. 機械循環支持：Impella、ECMO 用於心因性休克或作為消融時的支持。
7. 早期導管消融：對藥物難以控制的 storm 為 I 類建議；越早越好（等待多次電擊後才轉介預後更差）。
8. 其他：Brugada storm 用 isoproterenol／quinidine；LQTS 用鎂與加快心率；多形性 VT 由缺血引起則緊急血管重建；特發性 VF 的 PVC 觸發者可消融。
9. 難治者：立體定位放射消融（STAR，第 27 章）、心臟移植評估、緩和照護（關閉 ICD）。

17.4 長期藥物

• β 阻斷劑為基礎；amiodarone 最有效（OPTIC：amiodarone + β 阻斷劑減少電擊最多）但長期毒性與死亡率疑慮；sotalol（LVEF 不太低、腎功能好）；mexiletine 作為 amiodarone 的輔助；ranolazine 輔助；Ic 類禁用。
• 藥物的定位（2022 ESC）：ICD 病人反覆 VT 先加 β 阻斷劑／amiodarone／sotalol，但 消融在缺血性心肌病中已優先於藥物升級（見 17.5）。

17.5 消融的適應症與時機

時機：早期消融（第一次電擊後、storm 初期）的結果優於多次電擊與心衰竭惡化後的「搶救性」消融；PAAINESD 分數（慢性肺病、年齡 > 60 歲、全身麻醉、缺血性心肌病、NYHA III–IV、LVEF < 25%、VT storm、糖尿病）可預測手術死亡率與早期血行動力學崩潰，高分者需機械支持與多專科規劃。

17.6 消融策略與技術

標測（第 8 章）

• 竇性心律下的基質標測（多數病人 VT 無法耐受）：電壓圖找疤痕與邊界區；晚電位（LP）、LAVA、碎裂電圖；等時晚激動圖的減速區；pace-mapping 找出口與 S–QRS 延長的通道；影像整合（LGE）。
• VT 中的標測（可耐受者或機械支持下）：激動圖找舒張中期電位（mid-diastolic potential）與 entrainment（concealed entrainment、PPI − TCL ≤ 30 ms、S–QRS 30–70% TCL）定位峽部（第 7 章）。

消融策略

• 峽部消融（可標測 VT）與 基質修飾（不可標測）：後者的方法包括疤痕均質化（homogenization）、LAVA／晚電位消除、去通道化（dechanneling）、核心隔離（core isolation）、由疤痕連到解剖障礙（瓣環）的線性病灶。多個隨機／觀察研究支持廣泛基質修飾優於只消融臨床 VT。
• 終點：臨床 VT 不可誘發（最低標準）；任何 VT 不可誘發（更佳預後）；晚電位／LAVA 全部消失；核心隔離的傳出阻滯。
• 心外膜途徑：劍突下穿刺進入心包（第 27 章），適用於 NICM、ARVC、Chagas、心電圖／影像提示心外膜、心內膜消融失敗；限制：曾接受心臟手術（沾黏，需外科開窗）、冠狀動脈與橫膈神經（先高輸出起搏確認）、心外膜脂肪。
• 壁內基質：雙極射頻、針狀導管、半張力食鹽水灌注、冠狀動脈或靜脈酒精灌注、立體定位放射消融（第 27 章）。
• 輔助：ICE（乳頭肌、血栓、心包積液）、機械循環支持（Impella）讓不穩定 VT 可被標測、全身麻醉與血行動力學監測。

結果與併發症

一年無 VT：ICM 約 60–75%、NICM 約 50–60%（ARVC 心外膜消融後可達 70–80%，類肉瘤病最差）；即使復發，VT 負荷與電擊通常大幅減少。併發症 5–10%：手術死亡 1–3%（多因心衰竭惡化與血行動力學崩潰）、心包填塞 1–2%、中風、房室阻滯（中隔消融）、瓣膜損傷、血管併發症、心外膜相關（右心室穿刺、冠狀動脈損傷、心包炎）。

17.7 消融後與其他選項

• 追蹤：ICD 程式最佳化、AAD 可逐步減量（多數建議至少繼續一段時間）、心衰竭治療最佳化、復發時再次消融（常見且有效）。
• LVAD 病人的 VT 多為既有疤痕（非流入套管相關），可消融。
• 難治者：STAR（立體定位放射消融）、心臟交感神經去神經術、心臟移植；末期病人與家屬討論 ICD 電擊治療的關閉。

參考資料與延伸閱讀

• Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
• Cronin EM, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 2020;17:e2–e154.
• Sapp JL, et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs (VANISH). N Engl J Med 2016;375:111–121.
• Sapp JL, et al. Catheter ablation or antiarrhythmic drugs for ventricular tachycardia (VANISH2). N Engl J Med 2025;392:737–747.
• Della Bella P, et al. Does timing of ventricular tachycardia ablation affect prognosis in patients with an implantable cardioverter defibrillator? (PARTITA). Circulation 2022;145:1829–1838.
• Tung R, et al. First-line catheter ablation of monomorphic ventricular tachycardia in cardiomyopathy concurrent with defibrillator implantation (PAUSE-SCD). Circulation 2022;145:1839–1849.
• Arenal Á, et al. Substrate ablation vs antiarrhythmic drug therapy for symptomatic ventricular tachycardia (SURVIVE-VT). J Am Coll Cardiol 2022;79:1441–1453.
• Santangeli P, et al. Early mortality after catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease (PAAINESD). J Am Coll Cardiol 2017;69:2105–2115.
• Josephson ME. Josephson's Clinical Cardiac Electrophysiology, 6th ed. Wolters Kluwer, 2021. Chapter 11（Recurrent Ventricular Tachycardia）。

第 18 章　遺傳性心律不整症候群與離子通道病變：LQTS、Brugada、CPVT、SQTS、早期再極化與 ARVC

學習目標

1. 知道何時懷疑遺傳性心律不整症候群，並依 2022 EHRA/HRS/APHRS/LAHRS 共識安排基因檢測與家族篩檢。
2. 診斷 LQTS、Brugada 症候群、CPVT、SQTS 與早期再極化症候群，並掌握各自的誘因、風險分層與治療。
3. 依 Task Force／Padua 準則診斷 ARVC，並運用風險計算器決定 ICD。
4. 說明 ICD、β 阻斷劑、quinidine、flecainide、左心交感神經去神經術與消融在這些疾病中的角色。
5. 給予病人正確的生活與藥物衛教（避免誘因、QT 延長藥物清單、發燒處理）。

18.1 總論：何時懷疑、如何檢測

懷疑的情境：< 40–50 歲的猝死或猝死存活者、運動或情緒／聲音誘發的昏厥、不明原因昏厥合併異常心電圖、家族中有年輕猝死／不明原因溺水／車禍／嬰兒猝死、癲癇診斷但抗癲癇藥無效。

基因檢測原則（2022 共識）：在 臨床表型明確 時檢測最有價值（LQTS、CPVT、Brugada 的 SCN5A、ARVC、HCM、DCM 高風險基因）；找到致病變異後對一等親做 級聯篩檢（cascade screening）；「意義未明變異（VUS）」不能用來診斷或排除；檢測前後需遺傳諮詢。猝死者建議保存血液／組織做分子解剖（molecular autopsy）。

家族篩檢：一等親的病史、心電圖、超音波，依疾病加做運動測試（CPVT、LQT1）、藥物激發（Brugada）、CMR（ARVC）。

18.2 長 QT 症候群（LQTS）

診斷

• QTc ≥ 480 ms（重複測量）或 Schwartz 分數 ≥ 3.5，或帶有致病變異；QTc 460–479 ms 合併不明原因昏厥亦可診斷（2022 ESC）。
• 先排除後天原因（藥物、電解質、緩脈、中樞神經事件、甲狀腺低下）。
• 運動測試：LQT1 運動時 QT 不縮短；恢復期第 4 分鐘 QTc > 445 ms 提示 LQTS；epinephrine 激發用於不確定者。
• 三大亞型的誘因與心電圖（第 1 章）：LQT1 運動／游泳、寬底 T；LQT2 聲音／驚嚇／產後、低平雙峰 T；LQT3 睡眠、長 ST 晚 T。

風險分層

QTc ≥ 500 ms、曾有昏厥或心臟事件、LQT2 女性（尤其產後 9 個月內）、LQT3 男性、青春期前男性與成年女性、基因型與變異位置（例如 LQT1 的 C-loop）、β 阻斷劑下仍有事件。「1-2-3 LQTS 風險計算器」可估算 5 年事件風險。

治療

其他亞型：Andersen–Tawil（LQT7，KCNJ2，U 波、雙向性 VT、週期性麻痺，flecainide 有效）、Timothy（LQT8，CACNA1C，併指、自閉症）、Jervell–Lange-Nielsen（隱性、耳聾、極高風險）。

18.3 Brugada 症候群

診斷

• 自發性第 1 型心電圖（V₁–V₂ 於第 2–4 肋間穹窿型 ST 上升 ≥ 2 mm）即可診斷。
• 藥物（ajmaline、flecainide）誘發的第 1 型需合併臨床特徵（心律不整性昏厥、夜間瀕死呼吸、家族史、致病變異）才診斷（2022 ESC 採用上海分數的精神）。
• 誘因：發燒（發燒時心電圖要重做）、鈉通道阻斷劑與多種藥物（brugadadrugs.org）、酒精、大餐、迷走張力（事件多在夜間睡眠）。
• 基因：SCN5A 約 20–25%，檢測用於已診斷者的家族篩檢。
• 鑑別：右心室流出道結構性疾病（ARVC）、缺血、心包炎、電解質、運動員 RBBB。

風險分層

心律不整性昏厥、心跳停止／記錄到的 VF、自發性第 1 型（而非藥物誘發）是最重要的因子；其他：碎裂 QRS、下側壁早期再極化、S 波寬 aVR、竇房結功能不全與 AF；程序性電刺激的預測價值有爭議（2022 ESC IIb）。無症狀且藥物誘發者風險最低（每年 < 0.5%）。

治療

18.4 兒茶酚胺敏感性多形性心室頻脈（CPVT）

• 機轉：RyR2（顯性，約 60%）或 CASQ2（隱性）等使肌漿網漏鈣 → DAD（第 2 章）。休息心電圖正常（可有輕微緩脈、U 波）。
• 診斷：運動測試或 isoproterenol 激發在心率約 110–130 bpm 以上出現 PVC 增多、二聯律、雙向性或多形性 VT；常誤診為癲癇（運動或情緒誘發的「抽搐」）。
• 治療：非選擇性 β 阻斷劑（nadolol 首選，其次 propranolol）（I，劑量要足且不可漏服）；flecainide 加用（I／IIa，阻斷 RyR2）；LCSD（β 阻斷劑 + flecainide 仍有事件者，IIa）；ICD 僅用於心跳停止存活者或藥物最佳化後仍有心律不整性昏厥／VT 者——ICD 電擊本身的疼痛與交感刺激可誘發電風暴，必須合併充分藥物治療並設定高偵測頻率、長延遲；避免競技運動與劇烈運動（共同決策）、避免兒茶酚胺類藥物；家族篩檢（運動測試 + 基因）。

18.5 短 QT 症候群（SQTS）

2022 ESC 診斷準則：QTc ≤ 360 ms 合併致病變異、SQTS 家族史或無結構性心臟病的 VT／VF 存活（I）；QTc ≤ 320 ms 單獨即應考慮診斷（IIa）；QTc 320–360 ms 合併心律不整性昏厥或年輕猝死家族史可考慮（IIb）。罕見、猝死與 AF 風險高。心跳停止存活者 ICD（I）；quinidine 可延長 QT，用於符合 ICD 適應症但無法或不願植入者與部分無症狀高風險者（IIb）；無症狀者個別化。

18.6 早期再極化症候群（ERS）

早期再極化型態（下壁或側壁 J 點上升 ≥ 1 mm）在年輕人與運動員極常見且多為良性；只有合併不明原因 VF（早期再極化症候群）才需要治療：ICD（VF 存活者，I）、quinidine 減少 VF 復發、isoproterenol 用於 storm。無症狀的早期再極化型態即使有家族史也不建議 ICD；下壁 J 波 ≥ 2 mm 且 J 波後 ST 水平或下降者風險略高，仍以觀察為主。

18.7 心律不整性右心室心肌病（ARVC／ACM）

• 病理：去橋粒蛋白基因（PKP2 最常見、DSP、DSG2、DSC2、JUP）突變使心肌被纖維脂肪取代，由心外膜向心內膜進展，右心室三角區為主；左心室優勢或雙心室型（DSP、FLNC）越來越受重視，因此新名稱為心律不整性心肌病（ACM）。運動加速進展並增加心律不整。
• 診斷：2010 修訂 Task Force 準則（主要／次要）：影像（右心室擴大與局部運動異常）、組織、再極化（V₁–V₃ T 波倒置）、去極化（epsilon 波、終末激動時間 ≥ 55 ms、SAECG 晚電位）、心律不整（LBBB 上軸 VT、PVC > 500／24 小時）、家族史與基因。2020 Padua 準則納入左心室受累（CMR 的 LGE）。CMR 是核心檢查。
• 風險分層：ARVC 風險計算器（arvcrisk.com：年齡、性別、近期昏厥、NSVT、PVC 數量、T 波倒置導程數、右心室 EF）估算 5 年持續 VT 風險；曾有心跳停止或持續 VT 者風險最高。
• 治療：限制競技與高強度耐力運動（I）；β 阻斷劑（IIa）；sotalol 或 amiodarone 減少 VT；ICD：心跳停止或血行動力學不穩的 VT／VF（I），血行動力學耐受的持續 VT、心律不整性昏厥、嚴重右心室或左心室功能不全（IIa），依風險計算器（如 5 年風險 ≥ 10% 且有其他特徵）；消融（心內膜 + 心外膜）用於反覆 VT（IIa）；心衰竭治療與末期移植；家族篩檢（心電圖、超音波、CMR、Holter、基因）。

18.8 其他高心律不整風險的遺傳性心肌病

• LMNA 心肌病：傳導疾病、AF、VT 早於明顯的 LV 功能不全，猝死風險高；LMNA 風險計算器估算 5 年惡性心律不整風險，≥ 10% 且合併 NSVT／LVEF < 50%／傳導疾病時建議 ICD（2022 ESC IIa）。
• FLNC、PLN、RBM20、DSP、TMEM43 等 DCM／ACM 基因：即使 LVEF > 35% 也可能建議 ICD（2023 ESC 心肌病指引）。
• HCM 與 心臟類肉瘤病：第 19 章。
• 特發性 VF：排除一切後的診斷；ICD；Purkinje 觸發者可消融；持續追蹤是否浮現隱性表型。

18.9 對照表

參考資料與延伸閱讀

• Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
• Wilde AAM, et al. 2022 EHRA/HRS/APHRS/LAHRS expert consensus statement on the state of genetic testing for cardiac diseases. Europace 2022;24:1307–1367.
• Priori SG, et al. 2013 HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Heart Rhythm 2013;10:1932–1963.
• Towbin JA, et al. 2019 HRS expert consensus statement on evaluation, risk stratification, and management of arrhythmogenic cardiomyopathy. Heart Rhythm 2019;16:e301–e372.
• Marcus FI, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Circulation 2010;121:1533–1541.
• Corrado D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol 2020;319:106–114.
• Arbelo E, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023;44:3503–3626.
• Nademanee K, et al. Prevention of ventricular fibrillation episodes in Brugada syndrome by catheter ablation over the anterior right ventricular outflow tract epicardium. Circulation 2011;123:1270–1279.
• 線上資源：CredibleMeds（https://crediblemeds.org）、BrugadaDrugs（https://www.brugadadrugs.org）、ARVC risk calculator（https://arvcrisk.com）。

第 19 章　心因性猝死的風險分層與預防

學習目標

1. 描述心因性猝死（SCD）的流行病學與依年齡分布的原因。
2. 依 2022 ESC 與 2017 AHA/ACC/HRS 指引說明 ICD 一級與二級預防的適應症、時機與例外。
3. 運用 LVEF 以外的風險分層工具（LGE、基因型、風險計算器、電生理檢查）於缺血性、非缺血性心肌病、HCM、類肉瘤病與 ACHD。
4. 系統性評估猝死存活者與猝死者家族。
5. 平衡 ICD 的獲益與風險，並進行共同決策（含穿戴式去顫器與 S-ICD 的角色）。

19.1 流行病學與原因

SCD 佔心血管死亡約一半，全球每年數百萬人；院外心跳停止的存活率僅約 10%，旁觀者 CPR 與公共 AED 是提升存活的關鍵。原因隨年齡不同：

一半以上的 SCD 發生在 沒有已知心臟病或 LVEF > 35% 的人身上，這是「以 LVEF 為中心的 ICD 策略」的根本限制，也是為什麼公共衛生（CPR／AED）、危險因子控制與新的風險分層工具同樣重要。

19.2 ICD 一級預防

等待期的理由：DINAMIT 與 IRIS 顯示心肌梗塞後 40 天內植入 ICD 不降低總死亡率（心律不整死亡減少被非心律不整死亡抵消）；藥物治療 3 個月後 LVEF 常改善（尤其新診斷 DCM 與血管重建後）。等待期間高風險者可考慮 穿戴式去顫器（WCD）（VEST 試驗的主要終點「心律不整死亡」未達顯著，次要終點總死亡率降低 3.1% vs 4.9%；IIb），或密切追蹤。

19.3 ICD 二級預防

• 非可逆原因的 VF 或血行動力學不穩的持續 VT 存活者 → ICD（I；AVID、CIDS、CASH）。
• 血行動力學穩定的持續 VT 合併結構性心臟病 → ICD（I／IIa）；LVEF 正常且 VT 可消融者可個別化（BBRVT、ACHD 峽部 VT、特發性 VT）。
• 「可逆原因」需謹慎：急性心肌梗塞 48 小時內的 VF 不構成 ICD 適應症，但 48 小時後的 VT／VF 則是；電解質異常常是加重因子而非唯一原因；藥物誘發的 torsades 停藥後通常不需 ICD（但要排除先天性 LQTS）。
• 不明原因昏厥 + 結構性心臟病／誘發持續 VT → ICD（第 10 章）。

19.4 LVEF 以外的風險分層工具

19.5 ICD 的權衡與共同決策

• 獲益：一級預防 ICM 的相對死亡率下降約 20–30%；二級預防更大。
• 風險：植入併發症（1–3%）、感染（1–2%，導線移除風險）、導線故障（每年 0.5–1%）、不適當電擊（現代程式設定後 < 5%／3 年）、心理影響。
• 競爭性死亡：高齡（> 75–80）、末期腎病、多重共病者的獲益有限（DANISH 的年齡交互作用）。
• 裝置選擇：不需要起搏、無 ATP 可治療的單形性 VT 者可選 S-ICD（避免血管內導線，尤其年輕與感染高風險者）；需要 CRT 者選 CRT-D（CRT-P vs CRT-D 的抉擇依年齡、共病與缺血病因）；血管外 ICD（EV-ICD） 為新選項（第 21 章）。
• 電池更換時 LVEF 已改善者：若曾有適當治療仍建議更換；從未治療且 LVEF > 35% 者可共同決策。
• 末期病人：討論關閉電擊功能。

19.6 猝死存活者的評估

依 2020 APHRS/HRS 共識的順序：

1. 病史（事件情境：運動、睡眠、聲音、藥物、發燒）、家族史、目擊者。
2. 12 導程心電圖（重複、高位導程、發燒時）、超音波、冠狀動脈評估（> 35 歲或有風險者做造影；年輕者 CT 排除冠狀動脈異常）。
3. CMR（心肌炎、ARVC、HCM、類肉瘤病、疤痕）。
4. 找不到結構性原因時：藥物激發（ajmaline／flecainide：Brugada）、運動測試（CPVT、LQT1）、epinephrine 激發（LQTS）、電生理檢查（部分情況）、基因檢測（依表型）。
5. 全部陰性 → 特發性 VF（排除性診斷），仍植入 ICD，並持續追蹤是否浮現表型；Purkinje 觸發的 PVC 可消融。
6. 毒理學、體溫、電解質（可逆原因）。

19.7 猝死者的家族評估（SADS）

年輕猝死者應接受完整解剖含心臟專科病理與分子解剖（保存血液／組織）；解剖正常（SADS）時，一等親應接受心電圖、超音波、運動測試、Holter，依線索加做藥物激發與 CMR，並做基因諮詢。約三分之一至一半的 SADS 家族可找到遺傳性心臟病。

19.8 公共衛生層面

旁觀者 CPR 與公共 AED 使存活率倍增；學校與運動場所的 AED；運動員篩檢（心電圖篩檢可偵測 HCM、WPW、LQTS 等，但假陽性與成本是爭議）；藥物誘發 QT 延長的預防；冠狀動脈疾病一級預防與心衰竭治療（SGLT2 抑制劑、ARNI、MRA、β 阻斷劑皆降低猝死）。

參考資料與延伸閱讀

• Zeppenfeld K, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022;43:3997–4126.
• Al-Khatib SM, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2018;138:e272–e391.
• Arbelo E, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023;44:3503–3626.
• Stiles MK, et al. 2020 APHRS/HRS expert consensus statement on the investigation of decedents with sudden unexplained death and patients with sudden cardiac arrest, and of their families. Heart Rhythm 2021;18:e1–e50.
• Køber L, et al. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure (DANISH). N Engl J Med 2016;375:1221–1230.
• Moss AJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction (MADIT-II). N Engl J Med 2002;346:877–883.
• Bardy GH, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure (SCD-HeFT). N Engl J Med 2005;352:225–237.
• Hohnloser SH, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction (DINAMIT). N Engl J Med 2004;351:2481–2488.
• Olgin JE, et al. Wearable cardioverter-defibrillator after myocardial infarction (VEST). N Engl J Med 2018;379:1205–1215.
• Ommen SR, et al. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR Guideline for the Management of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2024;149:e1239–e1311.

第 20 章　心律調節器基礎：系統組成、模式、時序週期、程式設定與常見異常

學習目標

1. 認識節律系統的組成（脈衝產生器、導線、程式儀、遠距監測）與植入的基本技術與併發症。
2. 解讀 NBG 代碼並為常見情境選擇模式（AAI、VVI、DDD、VDD、DDI、DOO／VOO）。
3. 理解奪獲閾值、感測、阻抗與安全邊際的意義。
4. 說明雙腔節律的時序週期（AV 延遲、PVARP、TARP、上限追蹤率與 2:1 阻滯點、mode switch、頻率反應）與減少心室起搏的演算法。
5. 從心電圖辨識起搏節律、節律器介導頻脈、節律器症候群、奪獲失敗、感測不足與過度感測，並知道磁鐵反應與手術、電擊時的注意事項。

20.1 系統組成與植入

• 脈衝產生器：鋰碘電池，壽命 8–15 年；記錄事件（心房高頻事件 AHRE、心室高頻事件、起搏比例）。
• 導線：主動固定（螺旋）或被動固定（倒鉤）；雙極（電極間距約 1 cm）為主，單極僅特殊情況；連接頭 IS-1（起搏）／DF-4（去顫）；MRI 相容系統需導線與產生器皆為相容型號。
• 植入：頭靜脈切開、腋靜脈或鎖骨下靜脈穿刺（超音波或透視引導，減少氣胸與鎖骨下擠壓）；右心室導線置於心尖或 中隔／流出道中隔（減少心尖起搏的不同步）；右心房導線置於右心耳或側壁；囊袋在胸大肌筋膜上（瘦者可置於肌肉下）。
• 併發症（約 3–5%）：氣胸（1%）、血腫（抗凝者；避免 heparin 橋接，DOAC 停 1–2 劑或不中斷 warfarin）、導線移位（1–2%，多在第一個月）、心臟穿孔（< 1%，主動固定、類固醇、老年女性、心尖位置風險較高）、感染（1–2%；第 25 章）、三尖瓣逆流（導線相關）、靜脈阻塞。

20.2 NBG 代碼與模式

20.3 奪獲、感測與阻抗

• 奪獲閾值：在某脈寬（通常 0.4–0.5 ms）下能持續奪獲的最低電壓。強度–時程曲線：脈寬越短需要的電壓越高；慢性閾值通常 0.5–1.5 V。設定輸出為閾值電壓的 2 倍（或脈寬的 3 倍）作為安全邊際；自動閾值演算法可每日測量並以最小安全輸出延長電池壽命。閾值上升的原因：導線移位或微移位、心肌梗塞、高血鉀、抗心律不整藥（Ic 類、amiodarone）、電擊後、纖維化（出口阻滯）、代謝異常。
• 感測：心房 P 波振幅通常 ≥ 2 mV、心室 R 波 ≥ 5 mV。「感測度」設定的數字越小越敏感（例如 2 mV 比 4 mV 敏感）。感測不足（undersensing）：看不到自身心搏而競爭性起搏；過度感測（oversensing）：把肌電位（單極系統）、T 波、遠場 R 波（心房導線感測心室訊號）、電磁干擾或導線雜訊當成心搏而抑制起搏——對起搏依賴者可造成心搏停止。
• 阻抗：正常 300–1200 Ω（高阻抗導線可達 1500）。突然明顯下降（< 200–250 Ω） 提示絕緣層破損；突然明顯上升（> 2000–3000 Ω） 提示導體斷裂或連接鬆脫。

20.4 雙腔節律的時序週期

• 下限頻率（lower rate）：無自身心搏時的起搏頻率（如 60 bpm）。可設夜間／睡眠頻率與頻率遲滯（hysteresis）。
• AV 延遲：心房事件到心室起搏的間隔；起搏 AV（PAV，約 150–200 ms）長於感測 AV（SAV，約 120–150 ms），可隨頻率縮短（rate-adaptive AV）。
• PVARP（心室後心房不反應期）：心室事件後心房通道不反應，避免感測逆行 P 波與遠場 R 波；PVC 後可自動延長。
• TARP（總心房不反應期）= AV 延遲 + PVARP。心房率超過 60000/TARP 時，每兩個 P 波就有一個落在 PVARP 內而不被追蹤 → 2:1 阻滯點。
• 上限追蹤率（upper tracking rate, UTR）：心室追蹤心房的最高頻率。當心房率介於 UTR 與 2:1 阻滯點之間，出現 節律器 Wenckebach（PR 逐漸延長後脫落一拍）；當 TARP 很長、2:1 點低於 UTR，則直接出現 2:1，年輕人運動時心率突然減半會有症狀。解法：縮短 AV 延遲與 PVARP、提高 UTR。
• 心室空白期與交叉感測（crosstalk）：心房起搏脈衝被心室通道感測而抑制心室起搏——由心室空白期與 心室安全起搏（ventricular safety pacing，110 ms 時的強制起搏） 預防。
• Mode switch：偵測到心房頻率超過設定（如 > 170–180 bpm）時自動由 DDD 切換為 DDI／VVI，避免追蹤 AF；AHRE 紀錄由此而來（第 4 章）。
• 頻率反應（rate response）：加速度計（對走路反應快、對騎車／情緒反應差）、每分鐘換氣量（對代謝需求反應好但慢）、閉環式刺激（CLS，感測心肌收縮阻抗變化，可對情緒與姿勢反應）；用於心率反應不良。
• 減少右心室起搏的演算法：MVP（AAI 為主、房室阻滯時暫時 DDD）、AAI-SafeR、RYTHMIQ、VIP／AV search hysteresis（自動延長 AV 延遲）。注意：允許極長的 PR（> 300 ms）可造成類似節律器症候群的血行動力學不利，Mobitz II 或高度阻滯者不適合。

20.5 心電圖與常見異常

起搏心電圖的型態

起搏心電圖上的缺血：Sgarbossa 準則（一致性 ST 上升 ≥ 1 mm；V₁–V₃ ST 下降 ≥ 1 mm；不一致性 ST 上升 ≥ 5 mm，或改良版 ST/S 比 ≤ −0.25）適用。

常見異常

20.6 磁鐵反應、電池與更換

• 節律器 + 磁鐵：切換為非同步固定頻率起搏（頻率因廠牌與電池狀態而異，例如 Medtronic 85 bpm、電池更換指標時 65 bpm；Boston Scientific 100 bpm；Abbott 98.6 bpm 等），拿開磁鐵即恢復；用於手術電燒、PMT 終止、確認奪獲。
• ICD + 磁鐵：暫停頻脈偵測與治療，不改變起搏模式（第 21 章）。
• 電池：RRT／ERI（建議更換時間，通常仍可運作約 3 個月，模式可能降級為 VVI）、EOL（不可靠）；遠距監測會自動提示。更換時評估導線功能，決定是否升級（CRT／CSP）。

20.7 手術、電擊、放射治療

• 手術電燒：起搏依賴者在臍以上手術時，以磁鐵（節律器）或程式設為 DOO／VOO；ICD 病人以磁鐵或程式暫停治療並持續監測與備妥體外去顫；用雙極電燒、短脈衝、回路電極遠離裝置；術後檢查裝置。
• 體外電擊／轉律：貼片前後位、距離裝置 ≥ 8 cm，能量從低開始，電擊後檢查閾值。
• 放射治療：累積劑量與中子（質子／高能光子）可造成裝置重置或故障；劑量 > 2–5 Gy 時需評估與追蹤，必要時移位。
• MRI：第 25 章。

參考資料與延伸閱讀

• Ellenbogen KA, et al. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy, 6th ed. Elsevier, 2023. Chapters on timing cycles, sensing and pacing, and troubleshooting.
• Barold SS, Stroobandt RX, Sinnaeve AF. Cardiac Pacemakers and Resynchronization Step by Step, 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2010.
• Hayes DL, Asirvatham SJ, Friedman PA. Cardiac Pacing, Defibrillation and Resynchronization: A Clinical Approach, 3rd ed. Wiley-Blackwell, 2013.
• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Crossley GH, et al. HRS/ASA expert consensus statement on the perioperative management of patients with implantable defibrillators, pacemakers and arrhythmia monitors. Heart Rhythm 2011;8:1114–1154.
• Sgarbossa EB, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481–487.

第 21 章　植入式心臟去顫器（ICD）：系統、偵測與治療、程式設定、不適當電擊、S-ICD／EV-ICD 與穿戴式去顫器

學習目標

1. 描述經靜脈 ICD、皮下 ICD（S-ICD）、血管外 ICD（EV-ICD）與穿戴式去顫器（WCD）的構造、優缺點與適用病人。
2. 解釋 ICD 的偵測區、持續時間、SVT 鑑別演算法、ATP 與電擊治療。
3. 依 MADIT-RIT、ADVANCE III 與 2019 程式設定共識設定 ICD 以減少不必要的治療。
4. 評估與處理 ICD 電擊（適當與不適當）、導線故障與電擊後病人。
5. 處理特殊情境：去顫閾值測試、手術與磁鐵、MRI、末期照護與駕駛。

21.1 系統類型

21.2 適應症

一級與二級預防的適應症見第 19 章。裝置選擇的原則：需要起搏或 CRT → TV-ICD／CRT-D；有 ATP 可治療的單形性 VT（例如疤痕 VT 病史）→ 有 ATP 的系統（TV-ICD 或 EV-ICD）；年輕、遺傳性心律不整、HCM、先前裝置感染、靜脈通路不佳、透析 → 優先考慮 S-ICD（通過篩檢）。

21.3 偵測與治療

偵測

• 頻率區：VF 區（如 ≥ 200–220 bpm，只電擊或先 ATP-during-charge）、VT 區（如 170–199 bpm，ATP → 電擊）、監測區（只記錄）。
• 持續時間／NID：MADIT-RIT 顯示 高偵測頻率（≥ 200 bpm） 或 延長偵測（170–199 bpm 需持續 60 秒） 相較傳統設定減少不適當治療與適當治療達 70–80%；死亡率下降在高偵測頻率組達統計顯著（HR 0.45），延長偵測組為趨勢（HR 0.56，p = 0.06）；ADVANCE III 顯示 30/40 個間期優於 18/24。
• SVT 鑑別演算法：單腔——起始速度（onset：竇性頻脈為漸進）、穩定性（stability：AF 不規則）、形態（morphology／wavelet：與竇性模板比較）；雙腔——心房與心室的關係（V > A 為 VT；A > V 或 1:1 需再看 AV 關係）。演算法在 VF 區通常不啟用（避免延誤）。
• 過度感測的偵測：導線雜訊演算法（Lead Noise、SecureSense）、T 波過度感測濾波（S-ICD 的 SMART Pass）。

治療

• ATP：以比 VT 週期短 12–20%（88% CL）的 8 個脈衝 burst 或 ramp 起搏，對單形性 VT（尤其 < 200 bpm）成功率 70–90%，無痛、不耗電；PainFREE 系列顯示對 188–250 bpm 的快速 VT 也有效且安全（ATP during charge）。應在所有 VT 區與 VF 區設定至少一次 ATP。
• 電擊：雙相波形，首次電擊常設最大能量（減少多次電擊）；電擊向量（RV 線圈 → 產生器 ± SVC 線圈）。
• 去顫閾值（DFT）測試：常規植入時已不需要（SIMPLE、NORDIC ICD），保留給右側植入、S-ICD（建議）、非典型解剖、藥物（amiodarone）可能升高閾值者、產生器更換合併懷疑者。

2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS 程式設定共識的要點

一級預防：VF 區 ≥ 188–200 bpm、延長偵測（30/40 或 ≥ 6–12 秒）、開啟 SVT 鑑別至 200–230 bpm、所有區皆先 ATP、首次電擊最大能量；二級預防：VT 區依臨床 VT 頻率設定（低於臨床 VT 10–20 bpm），其餘相同。

21.4 ICD 電擊的評估

適當電擊

• 單次適當電擊、病人無不適 → 24–48 小時內遠距或門診檢視（電解質、缺血、心衰竭、藥物）。
• ≥ 2 次於 24 小時內、或有症狀 → 急診；≥ 3 次 → VT storm（第 17 章）。
• 反覆適當治療 → 加 β 阻斷劑／AAD、導管消融（缺血性心肌病優先消融，第 17 章）、重新檢視程式（更多 ATP、延長偵測）。

不適當電擊

不適當電擊約 3 年 < 5%（現代設定），會增加焦慮、住院與死亡風險，須積極處理。

21.5 併發症與導線議題

• 植入併發症：氣胸、血腫（1–5%，抗凝者）、導線移位、穿孔（去顫導線較粗）、感染（1–2%，第 25 章）。
• 導線故障：每年 0.5–1%，10 年累積可達 10–20%；召回導線（Medtronic Sprint Fidelis 導體斷裂、St. Jude Riata 絕緣層外露、Biotronik Linox）需特別監測；診斷靠阻抗趨勢、雜訊、X 光；處理：新增導線（保留舊導線需評估靜脈空間與未來移除難度）或移除。
• 三尖瓣逆流、靜脈阻塞（上肢腫脹）。
• 心理：焦慮、憂鬱、PTSD 尤其在多次電擊後；ICD 支持團體與心理介入。

21.6 特殊情境

• 手術：磁鐵暫停頻脈治療（拿開即恢復；部分廠牌可程式設定磁鐵無反應，須確認）；起搏依賴的 ICD 病人磁鐵不會改變起搏模式，需程式設為非同步；術中持續監測與體外去顫貼片。
• MRI：第 25 章。
• 電池更換：LVEF 已改善且從未治療者可共同決策（多數仍建議更換，尤其二級預防）。
• 末期照護：與病人及家屬討論關閉電擊治療（保留起搏）；臨終時磁鐵可暫停電擊。
• 駕駛：一級預防植入後約 1–4 週；二級預防或適當電擊後 3 個月（依各國規定）；職業駕駛通常禁止。
• 運動：ICD 病人可參與多數運動（ICD Sports Registry），依基礎疾病決定。
• 孕婦：ICD 不是懷孕禁忌；電擊對胎兒安全。

參考資料與延伸閱讀

• Stiles MK, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS focused update to 2015 expert consensus statement on optimal implantable cardioverter-defibrillator programming and testing. Heart Rhythm 2020;17:e220–e228.
• Moss AJ, et al. Reduction in inappropriate therapy and mortality through ICD programming (MADIT-RIT). N Engl J Med 2012;367:2275–2283.
• Gasparini M, et al. Effect of long-detection interval vs standard-detection interval for implantable cardioverter-defibrillators on antitachycardia pacing and shock delivery (ADVANCE III). JAMA 2013;309:1903–1911.
• Knops RE, et al. Subcutaneous or transvenous defibrillator therapy (PRAETORIAN). N Engl J Med 2020;383:526–536.
• Healey JS, et al. Cardioverter defibrillator implantation without induction of ventricular fibrillation (SIMPLE). Lancet 2015;385:785–791.
• Friedman P, et al. Efficacy and safety of an extravascular implantable cardioverter-defibrillator. N Engl J Med 2022;387:1292–1302.
• Ellenbogen KA, et al. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy, 6th ed. Elsevier, 2023. ICD sections.

第 22 章　心臟再同步治療（CRT）

學習目標

1. 解釋電性不同步（LBBB）如何造成機械不同步，以及雙心室起搏改善心衰竭的證據。
2. 依 2021 ESC 與 2023 HRS 指引說明 CRT 的適應症（含 AF、起搏適應症與升級）與 CRT-P／CRT-D 的選擇。
3. 描述冠狀靜脈左心室導線的植入、四極導線與植入失敗的替代方案。
4. 設定與最佳化 CRT（雙心室起搏比例、AV／VV 延遲、演算法），並從心電圖確認雙心室奪獲。
5. 系統性評估 CRT 無反應者並提出處理方案。

22.1 原理與證據

LBBB 使左心室側壁的激動比中隔晚 100 ms 以上，造成收縮不協調、二尖瓣逆流、充盈時間縮短與能量浪費。雙心室起搏（右心室 + 冠狀靜脈側壁的左心室導線）或以左心室導線與自身右束支傳導融合，可使激動「再同步」，帶來逆向重塑（LVEF 上升、LVESV 下降）、症狀改善、心衰竭住院減少與死亡率下降（COMPANION、CARE-HF、MADIT-CRT、RAFT、REVERSE）。獲益最大的族群是 LBBB、QRS ≥ 150 ms、女性、非缺血性；非 LBBB 型態獲益小甚至可能無益；QRS < 130 ms 者有害（EchoCRT）。

22.2 適應症

CRT-D 或 CRT-P：符合 ICD 適應症（尤其缺血性、年輕、預期壽命長）→ CRT-D；高齡、多重共病、非缺血性且無其他猝死風險、預期壽命有限或病人偏好 → CRT-P 亦合理（DANISH 的啟示）；CRT 本身使 LVEF 改善後猝死風險下降。

22.3 植入技術

• 冠狀靜脈左心室導線：經冠狀竇造影選擇 側壁或後側壁的基底至中段 靜脈（避開心尖與疤痕區）；四極導線 提供多個起搏向量以避開橫膈神經刺激與高閾值，並可多點起搏（MultiPoint pacing）。
• 導線位置的引導：電性（Q-LV：自身 QRS 起點至左心室導線局部電圖 ≥ 95 ms 或 > 50% QRS 者反應較佳）、影像（斑點追蹤找最晚收縮處、避開疤痕；TARGET、STARTER 試驗）。
• 失敗（約 5–8%）的替代：左束支區域起搏（LBBAP）（現為首選替代）、外科心外膜左心室導線（微創）、經中隔左心室心內膜起搏（血栓風險）、無導線左心室心內膜電極（WiSE-CRT，超音波供能）。
• 併發症：冠狀竇剝離／穿孔（1–2%，多為自限）、左心室導線移位（2–5%）、橫膈神經刺激（可程式調整向量）、感染、與其他 CIED 相同的風險。

22.4 程式設定與最佳化

• 雙心室起搏比例必須 ≥ 98%：裝置計數器可能高估（融合、偽融合算入），需以 Holter 確認。降低比例的原因：AF（快速心室率）、頻繁 PVC、PAC 觸發的追蹤限制、PR 短使自身傳導競爭、上限率行為、左心室導線奪獲失敗。
• AV 延遲：讓左心室起搏與自身右束支下傳融合（fusion）常優於強制雙心室起搏（尤其 PR 正常者）；演算法 AdaptivCRT（LV-only 融合，自動調整）、SyncAV、SonR（血行動力學感測器）；超音波引導的常規最佳化未顯示獲益（SMART-AV、FREEDOM），保留給無反應者。
• VV 延遲：多數同時或左心室略早；四極導線的向量選擇比 VV 延遲更重要。
• 心電圖確認雙心室奪獲：V₁ 常出現正向 R 波（右心室心尖 + 左心室側壁時），I 導程負向；若 V₁ 變回 QS 且 QRS 變寬 → 失去左心室奪獲；若出現 RBBB 型態且 I 導程 q 波 → 只有左心室奪獲。心電圖上 QRS 縮短程度與反應相關。
• ICD 的部分：CRT-D 的偵測與治療設定同第 21 章；注意左右心室訊號雙重計數。

22.5 無反應者（約 30%）

定義依終點不同（症狀、LVESV 減少 ≥ 15%、LVEF 上升 ≥ 5%）。系統性評估（「CRT 無反應門診」流程）：

反應差的預測因子：缺血性心肌病合併大範圍疤痕、非 LBBB、QRS < 150 ms、嚴重右心室功能不全、心尖左心室導線、AF 未控制、高 PVC 負荷。

22.6 特殊議題

• 右心室起搏誘發心肌病變（PICM）：起搏比例 > 20–40% 者約 10–20% 在數年內 LVEF 下降；升級為 CRT 或 LBBAP 多可改善。
• 女性與 LBBB：反應更佳（MADIT-CRT 亞組）。
• 法洛氏四重症與體循環右心室：CRT 適應症需個別化（第 30 章）。
• CRT 與 AF 的房室結消融：確保 100% 雙心室起搏，APAF-CRT 顯示降低死亡率；LBBAP 為替代。
• CRT 後 LVEF 恢復正常（超級反應者）：仍需持續起搏；電池更換時 CRT-D → CRT-P 可個別化。

參考資料與延伸閱讀

• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Chung MK, et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS Guideline on Cardiac Physiologic Pacing for the Avoidance and Mitigation of Heart Failure. Heart Rhythm 2023;20:e17–e91.
• Cleland JG, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure (CARE-HF). N Engl J Med 2005;352:1539–1549.
• Moss AJ, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events (MADIT-CRT). N Engl J Med 2009;361:1329–1338.
• Ruschitzka F, et al. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with a narrow QRS complex (EchoCRT). N Engl J Med 2013;369:1395–1405.
• Curtis AB, et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction (BLOCK-HF). N Engl J Med 2013;368:1585–1593.
• Merkely B, et al. Upgrade of right ventricular pacing to cardiac resynchronization therapy in heart failure (BUDAPEST-CRT Upgrade). Eur Heart J 2023;44:4259–4269.
• Mullens W, et al. Optimized implementation of cardiac resynchronization therapy: a call for action for referral and optimization of care (HFA/EHRA/EACVI position statement). Europace 2021;23:1324–1342.

第 23 章　傳導系統節律（CSP）：His 束節律與左束支區域節律

學習目標

1. 說明傳導系統節律（conduction system pacing, CSP）的生理基礎，以及為何它能避免右心室起搏誘發的心肌病變並作為 CRT 的替代。
2. 描述 His 束節律（HBP）與左束支區域節律（LBBAP）的解剖、植入技術、奪獲型態與確認準則（2023 EHRA 共識）。
3. 整理 CSP 相較右心室起搏與雙心室 CRT 的證據（觀察性登錄與隨機試驗）。
4. 依 2023 HRS/APHRS/LAHRS 生理性節律指引與 2021 ESC 指引說明 CSP 的建議等級與適用族群。
5. 進行 CSP 病人的程式設定、追蹤與併發症辨識。

23.1 為什麼需要傳導系統節律

右心室心尖起搏產生類 LBBB 的不同步激動，高比例（> 20–40%）起搏者約 10–20% 在數年內發生 起搏誘發心肌病變（PICM），也增加 AF 與心衰竭住院；雙心室 CRT 雖能改善，但仍有約 30% 無反應，且冠狀靜脈解剖限制、橫膈神經刺激與較高閾值是常見問題。CSP 直接奪獲 His 束或左束支，讓激動經 自身的 His–Purkinje 系統 傳播，是最接近生理的起搏方式；在 LBBB 病人，於阻滯部位遠端起搏可「糾正」LBBB（Narula 1977 年提出的 His 束縱向解離概念），QRS 明顯變窄。

23.2 解剖基礎

• His 束 穿過中央纖維體，走在膜性中隔的下緣，長約 1–2 cm，位於三尖瓣環的心房側（近端）到心室側（遠端）。
• 左束支 自 His 束遠端在 左心室中隔心內膜下 呈扇形展開，主幹距 His 約 1–1.5 cm；LBBAP 的導線由右心室中隔螺旋深入至左心室中隔心內膜下，奪獲左束支主幹或其近端分支（也可能只奪獲左心室中隔心肌，即 LVSP）。
• 中隔厚度約 10–15 mm；導線尖端理想位置距左心室心內膜約 2–3 mm。中隔穿通動脈（前降支分支）與右束支走行於此區，是併發症的解剖基礎。

23.3 His 束節律（HBP）

技術

以固定螺旋的 3830 SelectSecure 導線（4.1 Fr、無腔）經預塑形鞘（C315His 或可調彎 C304）在三尖瓣環的中隔側標測 His 電位，以單極起搏確認後螺旋固定。

奪獲型態

• 選擇性 HBP（S-HBP）：只奪獲 His，刺激到 QRS 之間有等電位間期（等於 HV），QRS 與自身完全相同。
• 非選擇性 HBP（NS-HBP）：同時奪獲 His 與周圍心室肌，起始出現 pseudo-delta，但 QRS 末段與自身相同；血行動力學與 S-HBP 相當。
• 兩者皆可接受；閾值下降時可能由 NS 變為只奪獲心肌（要辨識）。

限制

• 閾值較高且可能隨時間上升（約 10–20% 需要導線重置或升級）、感測問題（R 波小、心房遠場過度感測）、對 His 以下遠端阻滯 無效、電池消耗快、學習曲線長。HBP 對 LBBB 的糾正率約 70–90%，但對 IVCD 差。
• 隨機試驗：His-SYNC、His-Alternative（HBP vs BiV）顯示可行且效果相近，但因交叉率高而結論有限。

23.4 左束支區域節律（LBBAP）

2017 年黃偉劍教授（溫州）首次報告；因閾值低而穩定、感測好、可糾正遠端阻滯，已成為 CSP 的主流。

技術要點

1. 以 RAO 30° 定位：先找 His 電位，沿 His 至右心室心尖連線向心尖方向 1–2 cm 處（LAO 確認在中隔）。
2. 單極起搏得到 V₁ 呈「W」型（S 波底部有頓挫）的類 LBBB 型態，代表位於右心室中隔基底部。
3. 導線垂直中隔快速旋轉螺入（3830 導線約 4–6 圈為一組），監看：V₁ 頓挫逐漸移到 QRS 末端並變成 qR／rSR′（RBBB 型態）、單極阻抗隨深入而上升後可能略降、出現固定搏動（fixation beats，PVC 樣）、局部電圖出現損傷電流（current of injury）；深度以 ICE 或對比劑注射（鞘內）評估。
4. 亦可用有芯導線（stylet-driven，如 Solia S60 配 Selectra 3D 鞘），操作類似。

奪獲型態與確認準則（2023 EHRA 共識）

LBB 奪獲的證據（符合越多越確定）：

• 記錄到 左束支電位（竇性心律下先於 QRS 20–35 ms 的尖銳訊號，約 60–80% 可記錄到）。
• 起搏 QRS 為 RBBB 型態（V₁ 終末 R′）。
• V₆ R 波峰時間（LVAT／V₆ RWPT）短且固定：刺激到 V₆ R 波峰 ≤ 75–80 ms（LBBB 病人可放寬至 ≤ 90 ms），且在不同輸出下 不變（心肌奪獲者會隨輸出改變）。
• V₆–V₁ 峰間間期 ≥ 33–44 ms（左心室早於右心室激動）。
• 輸出依賴的型態轉變：高輸出 NS-LBBP → 低輸出 S-LBBP 或 LVSP。
• 程序性刺激顯示左束支與心肌不反應期不同（左束支 ERP 較長→ 早期刺激只奪獲心肌）。
• 逆行 His 電位、陽極奪獲的處理等進階判準。

併發症

• 中隔穿孔至左心室（急性約 1–4%，MELOS 登錄 3.7%）：多無血行動力學後果，回撤重置即可；術中以阻抗突降、單極 QRS 型態突變（極短 V₆ RWPT、QS 型）與 ICE 辨識。
• 中隔穿通動脈損傷、急性冠狀動脈阻塞（罕見）。
• 右束支損傷（約 5–10%，多為暫時）造成完全阻滯——在 LBBB 病人可能短暫完全房室阻滯，需備臨時起搏。
• 導線移位（1–2%）、晚期閾值上升（罕見）、螺旋斷裂（部分有芯導線有報告）、導線移除的資料有限但可行（多數在 2–3 年內可用簡單牽引移除）。

23.5 證據總覽

23.6 指引地位

2021 ESC 對 HBP 的建議較保守（IIa 用於冠狀靜脈導線失敗；IIb 其他），2023 HRS 指引與 EHRA 共識則已把 LBBAP 納入主要選項；建議等級隨試驗結果持續更新。

23.7 程式設定與追蹤

• 輸出與極性：LBBAP 閾值通常 < 1 V／0.4 ms 且穩定；雙極起搏可能有陽極奪獲（右心室中隔），使 QRS 更窄，可利用或避免；HBP 需較高安全邊際。
• 感測：LBBAP 的 R 波通常足夠；HBP 需注意心房遠場與小 R 波，ICD 系統不應以 His 導線作為感測導線。
• AV 延遲：LBBAP 在 LBBB 病人常設定使起搏與自身右束支傳導融合，QRS 最窄；完全阻滯者依需要。
• 追蹤：閾值、阻抗趨勢、起搏 QRS 型態（RBBB 型是否維持）、超音波看中隔與導線位置（尤其術後早期）、LVEF；任何新的閾值上升或 QRS 型態改變要想到微移位或穿孔。
• ICD／CRT-D 的整合：LBBAP 導線接入產生器的左心室或右心室起搏埠（依系統），去顫導線另置；有專用的 DF-4 整合方案正在發展。

23.8 對一般心臟科醫師的轉介建議

• 需要節律器且預期高比例心室起搏（房室阻滯、房室結消融）的病人，尤其 LVEF 已下降或年輕者，在植入前就與電生理團隊討論 CSP 或 CRT，避免「先裝一般節律器，等心衰竭再升級」。
• CRT 無反應或冠狀靜脈導線失敗者，轉介 LBBAP／LOT-CRT。
• 追蹤 LBBAP 病人時，起搏心電圖應為 RBBB 型態且 QRS 較窄；若變成典型 LBBB 型態，可能失去左束支奪獲，需回診檢查。

參考資料與延伸閱讀

• Chung MK, et al. 2023 HRS/APHRS/LAHRS Guideline on Cardiac Physiologic Pacing for the Avoidance and Mitigation of Heart Failure. Heart Rhythm 2023;20:e17–e91.
• Burri H, et al. EHRA clinical consensus statement on conduction system pacing implantation: endorsed by APHRS, CHRS and LAHRS. Europace 2023;25:1208–1236.
• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Huang W, et al. A novel pacing strategy with low and stable output: pacing the left bundle branch immediately beyond the conduction block. Can J Cardiol 2017;33:1736.e1–1736.e3.
• Jastrzębski M, et al. Left bundle branch area pacing outcomes: the multicentre European MELOS study. Eur Heart J 2022;43:4161–4173.
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• Abdelrahman M, et al. Clinical outcomes of His bundle pacing compared to right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2018;71:2319–2330.
• Wang Y, et al. Randomized trial of left bundle branch vs biventricular pacing for cardiac resynchronization therapy (LBBP-RESYNC). J Am Coll Cardiol 2022;80:1205–1216.
• Pujol-López M, et al. Conduction system pacing vs biventricular pacing in heart failure and wide QRS patients (LEVEL-AT). JACC Clin Electrophysiol 2022;8:1431–1445.
• Vijayaraman P, et al. Comparison of left bundle branch area pacing and biventricular pacing in candidates for resynchronization therapy (I-CLAS). J Am Coll Cardiol 2023;82:228–241.
• Upadhyay GA, et al. His corrective pacing or biventricular pacing for cardiac resynchronization in heart failure (His-SYNC). J Am Coll Cardiol 2019;74:157–159.
• Vijayaraman P, et al. Left bundle branch-optimized cardiac resynchronization therapy (LOT-CRT). Heart Rhythm 2022;19:13–21.

第 24 章　無導線心律調節器

學習目標

1. 說明無導線節律器要解決的問題（導線與囊袋相關併發症）與其限制。
2. 認識現有系統（Micra VR／AV、Aveir VR／DR、模組化系統）的設計、植入方式與房室同步的機制。
3. 依 2021 ESC 指引與現有證據選擇適合無導線節律的病人。
4. 辨識無導線節律器的併發症（心包填塞、血管併發症、閾值上升）與電池耗竭時的策略。
5. 了解無導線傳導系統節律、無導線 CRT 與與 S-ICD 整合的發展方向。

24.1 為什麼需要無導線節律

經靜脈節律系統的長期問題大多與 導線 和 囊袋 有關：導線移位、斷裂、絕緣破損、三尖瓣逆流、靜脈阻塞、囊袋血腫、皮膚糜爛與感染（一旦感染需整組移除）。無導線節律器是一個約 1–2 mL 的膠囊，經股靜脈直接固定於右心室，沒有導線、沒有囊袋，感染率極低、無導線相關故障，且外觀無疤。代價是：目前主要提供心室起搏（雙腔系統剛問世）、電池不能更換（需植入新裝置或取出）、大口徑鞘管的血管風險、以及右心室起搏本身的非生理性。

24.2 現有系統

植入：右股靜脈置入 23–27 Fr 的導引鞘，膠囊在右心室 中隔（避免心尖與游離壁以減少穿孔）以造影確認貼靠後釋放，做「拉扯測試」確認固定，量測閾值（目標 < 1 V／0.24 ms）、感測與阻抗；不滿意可重新定位。手術時間短，多在局部麻醉與鎮靜下完成。

24.3 適應症與病人選擇

2021 ESC 節律指引：無上肢靜脈通路或裝置感染高風險者，應考慮無導線節律器（IIa）；作為經靜脈單腔心室節律器的替代（依病人偏好、預期起搏需求）可考慮（IIb）。典型族群：

• 永久性 AF 合併緩脈（只需 VVI(R)）。
• 起搏需求低（間歇性房室阻滯、偶發停頓）。
• 曾有裝置感染、透析、免疫抑制、皮膚脆弱、高齡活動量低。
• 上肢靜脈阻塞、先天性心臟病靜脈解剖異常、心臟移植後、三尖瓣人工瓣（機械瓣禁忌經瓣導線；生物瓣或修補環可考慮）。
• 需要房室同步者：Micra AV（心房功能正常且心率需求不高）或 Aveir DR。
• 年輕病人：經驗仍有限（長期取出策略、多個裝置的空間），需審慎。

不適合：需要 CRT（目前）、高心率下嚴格房室同步（運動員、心率反應不良者用 Micra AV 效果差）、無法承受大口徑股靜脈鞘（下腔靜脈阻塞、下腔靜脈濾網須評估）、右心室解剖異常。

24.4 結果與證據

• Micra IDE 與上市後研究：植入成功 > 99%，12 個月主要併發症約 3–4%，較經靜脈系統（歷史對照與傾向分數比對）減少約一半，再介入與感染顯著較少；長期閾值穩定。
• 心包積液／穿孔：約 0.8–1.5%，是最重要的急性併發症；風險因子：高齡女性、低 BMI、心尖位置、多次重新定位、曾用類固醇、慢性肺病；多數以心包穿刺處理，少數需外科。
• 股靜脈血管併發症約 1%（動靜脈瘻管、假性動脈瘤、血腫）；超音波導引穿刺與閉合技術可減少。
• 感染極罕見（< 0.1%）；即使在菌血症病人，膠囊多不受影響。
• Micra AV：房室同步在休息時佳，心率 > 100–105 bpm 或心房收縮訊號弱時下降；AV2 改善。Aveir DR 提供更完整的雙腔功能。
• 三尖瓣逆流：比經靜脈導線少但非零（膠囊可影響瓣葉）。
• MRI：所有現行系統為 1.5T／3T 相容。

24.5 電池耗竭與取出

• 到達更換時間時的策略：（1）保留舊裝置（程式關閉）並植入第二個（右心室可容納 2–3 個）；（2）取出舊裝置（Aveir 設計可用專用工具取出；Micra 在植入後數月至數年被纖維包覆後取出困難，但仍有成功案例）；（3）改用經靜脈系統。
• 長期的裝置堆疊與年輕病人的策略仍是未解問題，是選擇病人時需討論的重點。

24.6 未來方向

• 無導線傳導系統節律：固定於中隔並奪獲左束支區域的原型研究中。
• 無導線 CRT：WiSE-CRT（左心室心內膜電極，由皮下超音波發射器供能，需配合右心室起搏系統）。
• 雙腔與多裝置通訊（Aveir DR 已上市）、與 S-ICD 整合的模組化系統（提供 ATP）、更長的電池壽命與更小的鞘管。

參考資料與延伸閱讀

• Glikson M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021;42:3427–3520.
• Reynolds D, et al. A leadless intracardiac transcatheter pacing system (Micra IDE). N Engl J Med 2016;374:533–541.
• El-Chami MF, et al. Leadless vs. transvenous single-chamber ventricular pacing in the Micra CED study: 2-year follow-up. Eur Heart J 2022;43:1207–1215.
• Steinwender C, et al. Atrioventricular synchronous pacing using a leadless ventricular pacemaker (MARVEL 2). JACC Clin Electrophysiol 2020;6:94–106.
• Knops RE, et al. A dual-chamber leadless pacemaker (AVEIR DR i2i). N Engl J Med 2023;388:2360–2370.
• Knops RE, et al. Efficacy and safety of a modular leadless pacemaker–defibrillator system (MODULAR ATP). N Engl J Med 2024;391:1402–1412.
• Ellenbogen KA, et al. Clinical Cardiac Pacing, Defibrillation, and Resynchronization Therapy, 6th ed. Elsevier, 2023. Chapter on leadless pacing.

第 25 章　裝置追蹤、遠距監測與疑難排解：報告判讀、MRI、電磁干擾、感染與導線移除

學習目標

1. 規劃 CIED 的門診與遠距追蹤時程，並依 2023 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS 共識運作遠距裝置門診。
2. 系統性判讀裝置報告（電池、導線參數、起搏比例、心律不整事件、心衰竭診斷功能）。
3. 安全地安排 CIED 病人的 MRI，並衛教電磁干擾的注意事項。
4. 診斷與處理 CIED 感染，說明整組移除的原則與再植入的時機。
5. 知道導線移除的適應症、方法、風險與轉介標準。

25.1 追蹤時程與遠距監測

• 門診檢查：出院前、植入後 2–12 週（傷口、閾值穩定、最終程式設定），之後每 3–12 個月一次（ICD／CRT 每 3–6 個月，部分可由遠距取代；有遠距監測的節律器病人可延長至每年一次面對面檢查），接近電池更換時更頻繁。
• 遠距監測（remote monitoring）：2023 共識將其列為 所有 CIED 病人的標準照護（I 類），以「警示為主（alert-based）」的模式：裝置自動傳送導線異常、電池、AF／VT 事件、電擊、心衰竭指標，由護理師／技術員初步分流、醫師決策。證據：更早偵測導線故障與 AF、減少不適當電擊（ECOST）、減少門診次數（TRUST）、改善存活（IN-TIME、ALTITUDE 登錄）。連線問題（病人未配對、無網路）是最常見的失效原因，需有流程追蹤「失聯」病人。
• 遠距門診的組織：明確的警示處理時限（例如紅色警示於 1–2 個工作天內處理）、與病人的溝通管道、資料整合進電子病歷。

25.2 裝置報告的系統性判讀

電圖標記：AS／AP（心房感測／起搏）、VS／VP、(AS) 表示不反應期內感測、TS／FS（VT／VF 感測）、CE／CD（充電）、TD（治療）。判讀 AHRE 時，看心房通道是否為規則快速訊號（撲動／AT）、不規則（AF）、或與心室訊號同步的遠場 R 波（假陽性）。

25.3 常見的追蹤情境

• 新發 AHRE：確認電圖 → 評估中風風險與負荷 → 依 ARTESIA／NOAH 與 2024 ESC 個別化抗凝（第 4、14 章）；持續且有症狀者考慮節律控制。
• 閾值上升：檢查電解質、藥物、X 光；程式提高輸出；持續上升考慮換導線。
• 起搏比例高於預期：確認是否真的需要（AV 延遲太短？演算法未開？）或傳導疾病進展。
• CRT 起搏比例不足、ICD 電擊：第 22、21 章。
• 快接近 ERI：安排更換，並趁機評估是否升級（CRT／CSP）、是否需要 ICD、導線是否可靠。
• 心衰竭指標警示：電話評估症狀、體重、藥物依從性，必要時提早回診。

25.4 MRI

• MR-conditional 系統：產生器與 所有導線 皆為相容型號、依標示條件（1.5T 或 3T、SAR 限制、掃描部位）執行，並在掃描前後由裝置團隊設定 MRI 模式（起搏依賴者非同步 DOO／VOO 並提高輸出；非依賴者關閉起搏或維持抑制模式；ICD 關閉頻脈偵測與治療；關閉頻率反應與演算法），掃描中監測心電圖與血氧，掃描後恢復並檢查參數。植入後 6 週內的掃描依廠牌標示（多數允許在必要時執行）。
• 非相容（legacy）系統：MagnaSafe（1.5T，1500 次節律器與 ICD 掃描無死亡或裝置故障）與 2017 HRS 共識支持在 機構有標準流程 的情況下執行（IIa）；相對禁忌：斷裂或 被遺棄的導線（加熱風險）、心外膜導線、植入 < 6 週、電池接近 ERI、起搏依賴且無法設定非同步的舊 ICD。
• 無導線節律器與 S-ICD：相容（依條件）。
• 一般心臟科醫師的角色：不要因為「有節律器」就拒絕必要的 MRI；轉介裝置團隊評估。

25.5 電磁干擾（EMI）與日常生活

25.6 CIED 感染

流行病學與風險因子

發生率約 1–2%（CRT、ICD、更換／升級手術較高，可達 3–4%）。風險因子：先前感染、更換或升級手術、囊袋血腫、手術時間長、臨時起搏、發燒、糖尿病、CKD／透析、免疫抑制、類固醇、心衰竭、皮膚脆弱。PADIT 分數可估算風險。

表現與診斷

• 囊袋感染：紅、腫、痛、化膿、任何皮膚糜爛露出裝置或導線都視為感染（即使沒有發炎）。
• 導線相關心內膜炎／全身感染：發燒、菌血症（尤其 Staphylococcus aureus：有 CIED 的金黃色葡萄球菌菌血症約 30–45% 涉及裝置）、栓塞性肺炎；可無囊袋表現。
• 診斷：抗生素前 至少兩套血液培養；經食道超音波（經胸超音波不足）看導線與三尖瓣贅生物；PET-CT 用於不確定病例（囊袋與導線的攝取；植入 6–8 週內有偽陽性）；囊袋感染時不建議針抽（可能把表淺感染帶入深部，且培養率低）；移除時做導線與囊袋組織培養。
• 病原：凝固酶陰性葡萄球菌與金黃色葡萄球菌佔七成以上，其次革蘭氏陰性菌與真菌（罕見）。

治療

• 整組系統完全移除（產生器 + 所有導線，含被遺棄的導線）是所有確診 CIED 感染的 I 類建議；只給抗生素不移除的復發率與死亡率極高。
• 抗生素：移除後囊袋感染 10–14 天；菌血症 2–4 週；導線心內膜炎或瓣膜心內膜炎 4–6 週（依病原與併發症）；金黃色葡萄球菌菌血症需感染科共同照護。
• 再植入：先確認是否仍需要裝置（約三分之一不再需要）；血液培養陰性 ≥ 72 小時（心內膜炎需更久，瓣膜贅生物者依情況 14 天）後於 對側 植入；起搏依賴者以「暫時–永久」起搏（外接主動固定導線）過渡；考慮無導線節律器或 S-ICD 以降低再感染。

預防

術前 1 小時內靜脈 cefazolin（或 vancomycin）、皮膚消毒、避免血腫（不中斷 warfarin 優於 heparin 橋接：BRUISE CONTROL；DOAC 短暫停用）、縮短手術時間、抗菌包膜（TYRX；WRAP-IT 顯示高風險病人感染減少 40%）、避免不必要的囊袋操作；延長術後抗生素無益（PADIT）。

25.7 導線移除（lead extraction）

• 方法：鎖定式導絲（locking stylet）、機械／旋切鞘、雷射鞘、股靜脈套圈（femoral snare）；植入 > 1 年的導線多需動力鞘。
• 結果：完全成功 95–98%，主要併發症 1–2%（上腔靜脈撕裂、心臟穿孔／填塞、三尖瓣損傷、肺栓塞），手術死亡約 0.3–0.5%；風險因子：導線植入年數長、多條導線、女性、去顫導線（雙線圈）、低 BMI。
• 必須在有 心臟外科即時支援（hybrid 手術室、體外循環備用） 與足夠案量的中心進行。
• 遺棄（abandonment）vs 移除：非感染的功能不良導線在高齡、高風險者可遺棄（加蓋）；年輕病人、需要 MRI、靜脈空間不足者傾向移除。

25.8 電池更換、升級與末期照護

• 更換前評估：是否仍需要裝置（例如 ICD 病人 LVEF 已正常且從未治療）、導線功能與年齡、是否升級（CRT／CSP）、感染風險（更換是感染的主要時機，考慮抗菌包膜）。
• 末期病人：討論關閉 ICD 電擊（保留起搏）；節律器通常不關閉（關閉節律器不會「加速死亡」但可能造成症狀，需依病人意願）；臨終時磁鐵可暫停 ICD 電擊。

參考資料與延伸閱讀

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• Blomström-Lundqvist C, et al. European Heart Rhythm Association international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections. Europace 2020;22:515–549.
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• Bongiorni MG, et al. 2018 EHRA expert consensus statement on lead extraction. Europace 2018;20:1217.
• Indik JH, et al. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm 2017;14:e97–e153.
• Russo RJ, et al. Assessing the risks associated with MRI in patients with a pacemaker or defibrillator (MagnaSafe). N Engl J Med 2017;376:755–764.
• Tarakji KG, et al. Antibacterial envelope to prevent cardiac implantable device infection (WRAP-IT). N Engl J Med 2019;380:1895–1905.
• Birnie DH, et al. Pacemaker or defibrillator surgery without interruption of anticoagulation (BRUISE CONTROL). N Engl J Med 2013;368:2084–2093.
• Hindricks G, et al. Implant-based multiparameter telemonitoring of patients with heart failure (IN-TIME). Lancet 2014;384:583–590.

第 26 章　消融能量來源：射頻、冷凍、脈衝電場與其他能量的生物物理學

學習目標

1. 說明消融病灶形成的決定因素（能量、接觸、組織厚度、血流散熱）與「穿壁、連續、持久」的目標。
2. 解釋射頻消融的電阻加熱與傳導加熱、灌注導管、接觸力、高功率短時與蒸氣爆裂的機制。
3. 解釋冷凍消融的 Joule–Thomson 效應、冷凍黏附、可逆冷凍標測與病灶特性。
4. 解釋脈衝電場消融（不可逆電穿孔）的組織選擇性、優勢、新的併發症與現有導管與證據。
5. 認識雷射球囊、酒精、立體定位放射與雙極／針狀射頻等其他能量，並能依心律不整類型與解剖選擇能量。

26.1 病灶的目標與決定因素

任何消融的目標都是在正確的位置造成 穿壁（transmural）、連續（contiguous）、持久（durable） 的不可逆組織損傷，同時避開鄰近結構。病灶大小取決於：能量的種類與劑量、電極與組織的接觸（接觸力或貼靠）、施放時間、組織厚度與特性（心房 1–4 mm、心室 5–15 mm、纖維化組織的導熱性）、以及 血流的散熱（heat sink）——血池與冠狀動脈的血流帶走熱（或帶來熱，對冷凍而言），使高血流區的病灶較小。

26.2 射頻（radiofrequency, RF）

機制

350–500 kHz 的交流電由導管尖端電極流向背部的接地貼片（單極）。電流密度在電極周圍 1–1.5 mm 內最高，產生 電阻加熱；更深的組織靠 傳導加熱，因此病灶深度需要時間（30–60 秒達穩態）。組織溫度 ≥ 50 °C 即不可逆壞死；電極–組織界面 > 100 °C 會產生血液凝塊與焦痂（阻抗突升、栓塞風險）；組織內 > 100 °C 則水分沸騰造成 蒸氣爆裂（steam pop）——可聽到聲響、阻抗突升，可能造成組織撕裂、穿孔或心包填塞。

導管與參數

有效性的指標

阻抗下降（10–15 Ω 表示有效加熱）、局部電圖振幅下降與碎裂、單極電圖變化、消融指數（AI：功率、接觸力、時間的加權；LSI）、病灶間距 ≤ 6 mm、起搏無法奪獲（pacing capture loss）、adenosine 測試休眠傳導、ICE 見到組織回音改變與微氣泡。

鄰近結構的風險

食道（左心房後壁）、橫膈神經、冠狀動脈（主動脈竇、冠狀竇、心外膜、CTI 的右冠狀動脈）、房室結／His、肺靜脈（狹窄）、瓣膜、血栓與栓塞。

26.3 冷凍（cryoablation）

機制

液態 N₂O 在導管尖端膨脹（Joule–Thomson 效應）吸熱，局灶導管尖端可達 −75 至 −80 °C，球囊表面約 −40 至 −60 °C。組織損傷來自細胞內外冰晶形成、細胞膜破裂、微血管損傷與再灌注後的細胞凋亡；需要「冷凍–回溫」循環，常做兩次以加深病灶。

特性

• 冷凍黏附（cryoadhesion）：導管在冷凍時黏在組織上，不會移位，適合活動大的部位（乳頭肌）與需要穩定的部位。
• 可逆冷凍標測（cryomapping）：−30 °C 時效應可逆，可測試病灶是否有效且不造成永久損傷（AVNRT、para-Hisian 旁路）。
• 病灶邊界清楚、組織結構（膠原）保留 → 較少穿孔與肺靜脈狹窄；表面無焦痂 → 血栓栓塞較少；病人疼痛少。
• 缺點：病灶形成慢、在高血流區較小、復發率在部分適應症較高（AVNRT）、冷凍球囊對右橫膈神經有風險（2–4% 麻痺，多恢復）、口徑大（15 Fr 鞘）。

應用

AVNRT 與靠近 His 的旁路／AT（安全性）、兒童、冷凍球囊肺靜脈隔離（第 15 章）、乳頭肌 VT（黏附）、外科（冷凍探針）。

26.4 脈衝電場（pulsed field ablation, PFA）

機制

以 微秒級、高電壓（約 1–2 kV）、雙相雙極 的電脈衝造成細胞膜的 不可逆電穿孔（irreversible electroporation）：膜上形成奈米孔洞，離子恆定失衡，細胞在數小時至數天內經凋亡與壞死死亡。過程幾乎 不產熱（非熱能），因此沒有熱傳導到鄰近結構的問題。

組織選擇性

不同組織的電穿孔閾值不同：心肌細胞的閾值最低（約 400 V/cm），食道、神經、血管平滑肌與冠狀動脈的閾值高得多，因此在心肌有效劑量下相對被保留——這是 PFA 對食道、橫膈神經與肺靜脈狹窄幾乎零風險的基礎。病灶深度部分取決於電場分布而非只靠接觸，但接觸與距離仍影響效果。

優勢與新的問題

導管與證據

• FARAPULSE（Boston Scientific）：五瓣花狀 Farawave（可變為籃狀／花狀）；ADVENT 隨機試驗不劣於熱能（RF／冷凍），MANIFEST-PF／17K 大型登錄安全性佳。
• PulseSelect（Medtronic）：環狀 9 極；PULSED AF 試驗。
• Varipulse（Biosense Webster）：可變環狀，整合 CARTO；inspIRE／admIRE 試驗。
• Sphere-9／Affera（Medtronic）：球形晶格，可 RF 或 PFA，整合標測；SPHERE Per-AF 試驗。
• 局灶 PFA（Centauri／Galaxy 產生器搭配標準局灶導管、Sphere-9、其他）：可做線性與 VT／CTI 等應用。
• 目前 PFA 的核准適應症以 AF（肺靜脈隔離、部分後壁與 CTI）為主；VT 與其他部位在臨床試驗中。

26.5 其他能量

26.6 依心律不整選擇能量

26.7 一般心臟科醫師如何看待「新能量」

能量的選擇由三件事決定：解剖與鄰近結構的風險（食道→ PFA 或冷凍；His → 冷凍）、病灶需求（深而壁內 → RF 進階技術；薄壁廣泛 → PFA／冷凍球囊）、中心的經驗與設備。對病人說明時，強調三種 AF 消融能量的成功率相近，差異在併發症的種類；對 VT 則說明壁內基質可能需要多種能量與多次手術。

參考資料與延伸閱讀

• Haines DE. The biophysics of radiofrequency catheter ablation in the heart: the importance of temperature monitoring. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:586–591；及 Haines DE. Biophysics of ablation: application to technology. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:S2–S11.
• Andrade JG, et al. The biophysics and biomechanics of cryoballoon ablation. Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:1162–1168.
• Reddy VY, et al. Pulsed field ablation for pulmonary vein isolation in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2019;74:315–326.
• Verma A, et al. Pulsed field ablation for the treatment of atrial fibrillation: PULSED AF pivotal trial. Circulation 2023;147:1422–1432.
• Ekanem E, et al. Safety of pulsed field ablation in more than 17,000 patients with atrial fibrillation in the MANIFEST-17K study. Nat Med 2024;30:2020–2029.
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• Huang SKS, Miller JM (eds). Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias, 4th ed. Elsevier, 2019. Chapters on biophysics of RF, cryoablation and alternative energy sources.

第 27 章　電生理手術的特殊技術：經中隔穿刺、心腔內超音波、左心室途徑、心外膜途徑、壁內基質的處理與立體定位放射消融

學習目標

1. 描述經中隔穿刺的技術、影像引導與併發症。
2. 說明心腔內超音波（ICE）在電生理手術中的用途。
3. 比較左心室的逆行主動脈途徑與經中隔途徑。
4. 說明經皮心外膜途徑的技術、適應症、注意事項與併發症。
5. 認識壁內與難治基質的處理工具（雙極／針狀射頻、半張力食鹽水、冠狀靜脈與冠狀動脈酒精、Marshall 靜脈酒精）與立體定位放射消融，以及血行動力學支持的角色。

27.1 經中隔穿刺（transseptal puncture）

用途：進入左心房（AF、左側旁路、左心房 AT、左心耳封堵、二尖瓣介入）與經二尖瓣進入左心室。

技術：由右股靜脈送入長鞘與擴張器（SL-1／SL-0、可調彎鞘如 Agilis、Vizigo），以 Brockenbrough 針或 射頻針（NRG）／射頻導絲（VersaCross） 在卵圓窩穿刺。傳統透視標記：LAO 45° 看針尖朝左後方、RAO 30° 看高度（His 導管與主動脈內豬尾導管作為參考）；現代標準是 ICE 引導：直視卵圓窩的「帳篷徵象（tenting）」、選擇穿刺位置（AF 消融偏後下以利到達肺靜脈；左心耳封堵偏後下；二尖瓣介入偏上後）、確認進入左心房（鞘內注射食鹽水見微氣泡、壓力波形為左心房、抽血為鮮紅色但非動脈壓）。穿刺後立即（或穿刺前）給 heparin，ACT 維持 300–350 秒。

困難情況：中隔補片或封堵器（可在補片旁或穿過封堵器邊緣、用射頻針）、脂肪瘤性中隔（厚，需射頻針）、動脈瘤樣中隔（帳篷不明顯）、心臟手術後、左心房巨大或極小、主動脈根部擴大。

併發症（< 1%）：心包填塞（穿到左心房後壁或頂）、主動脈穿刺（針進入主動脈時抽血為鮮紅搏動且壓力為動脈波形——若只有針進入，退針觀察多可自癒；若擴張器或鞘已進入則需外科）、空氣栓塞（鞘管管理、避免抽吸時進氣）、醫源性心房中隔缺損（多在數月內縮小；雙鞘或大口徑鞘者較大且可持續，很少需要處理）、對比劑或針的栓塞。

27.2 心腔內超音波（ICE）

相位陣列 ICE 導管（AcuNav、ViewFlex、SoundStar 可整合 CARTO）經股靜脈置於右心房（或右心室、冠狀竇、左心房），提供即時 2D（新一代 4D／3D）影像：

• 經中隔穿刺引導；左心耳血栓與功能；肺靜脈口與前庭解剖、食道位置（有限）。
• 導管與組織接觸、病灶形成（組織回音增強、微氣泡）、導管在乳頭肌／調節束／主動脈竇上的位置與與冠狀動脈開口的距離。
• 心包積液的早期偵測（每個左側手術都應在關鍵步驟前後檢視）。
• 心外膜途徑中確認針的位置與積液。
• 建立心腔幾何（CARTOSOUND）以達零透視。
• 限制：成本、額外的靜脈穿刺、學習曲線。4D ICE 可取代部分經食道超音波（左心耳封堵、二尖瓣介入）而不需全身麻醉。

27.3 左心室的途徑

多數 VT 消融兩者並用；心內膜血栓（LV 血栓）是所有左心室途徑的禁忌，需先以 ICE／CMR 排除。

27.4 經皮心外膜途徑（epicardial access）

適應症：非缺血性心肌病、ARVC、Chagas 的 VT；心內膜消融失敗；心電圖與影像提示心外膜基質；LV summit（部分）；Brugada 心外膜基質；部分心房應用（左心耳、Bachmann 束）。

技術（Sosa 1996）：劍突下以 Tuohy 針（或微穿刺針）在透視引導下（LAO／左側位）朝心臟後方進針，以少量對比劑確認進入心包（對比劑沿心臟輪廓分層擴散）後送入導絲——導絲需跨越多個心腔輪廓（表示在心包腔而非右心室內），再置入鞘管。前路（anterior）較易觸及前壁與右心室；後路（posterior）觸及下壁與側壁。輔助：CO₂ 注入（經右心耳出口或冠狀竇分支穿出，將心包擴張以避開右心室）、壓力感測針（EpiAccess）、ICE 監看。

消融前的必要步驟：

1. 冠狀動脈造影：射頻位置與主要冠狀動脈距離 ≥ 5 mm（越近風險越高；PFA 亦須注意痙攣）。
2. 高輸出起搏（10 mA） 確認無 橫膈神經 奪獲；若有，可注入食鹽水或以球囊將神經與心外膜分開，或改變位置。
3. 心外膜脂肪（尤其房室溝與前室間溝）會呈現「假性低電壓」與傳導延遲，判讀電壓圖要對照 CT。
4. 消融後心包內注入類固醇（triamcinolone）減少心包炎；留置引流 12–24 小時。

併發症：右心室穿刺（若只有針，多為自限；鞘管進入需外科）、心包出血、冠狀動脈損傷、橫膈神經損傷、肝或橫膈穿刺、腹腔內出血、心包炎（常見，多為自限）、極罕見的縮窄性心包炎。曾接受心臟手術者 心包沾黏，經皮途徑困難或危險，需外科開窗（劍突下或側胸腔鏡）的混合手術。

27.5 壁內與難治基質的處理

27.6 血行動力學支持與麻醉

• 血行動力學不穩的 VT 標測可在 Impella、ECMO 或 IABP 支持下進行，讓 entrainment 標測成為可能並減少手術中的急性血行動力學崩潰；PAAINESD 高分者預先規劃。
• 全身麻醉讓長時間手術與 PFA 可行，但抑制自動性與觸發活動的心律不整（局灶 AT、流出道 PVC 宜清醒鎮靜）。

27.7 其他技術

• 房室結消融：右側於 His 附近（略偏心室側以保留交界性逸脫）以射頻造成完全阻滯；失敗時由主動脈左冠狀竇／無冠狀竇的左側 His 消融；需先植入節律裝置（第 14、23 章）。
• 遠端磁導航與機器人系統：減少術者輻射、導管穩定，使用不普及。
• 心臟神經消融（cardioneuroablation）：第 29 章。
• 混合外科 AF 手術：第 15 章。

參考資料與延伸閱讀

• Sosa E, et al. A new technique to perform epicardial mapping in the electrophysiology laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:531–536.
• Cronin EM, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 2020;17:e2–e154（Sections on epicardial access and intramural substrate）。
• Enriquez A, et al. Use of intracardiac echocardiography in interventional cardiology: working with the anatomy rather than fighting it. Circulation 2018;137:2278–2294.
• Tavares L, et al. Intramural venous ethanol infusion for refractory ventricular arrhythmias: outcomes of a multicenter experience. JACC Clin Electrophysiol 2020;6:1420–1431.
• Valderrábano M, et al. Effect of catheter ablation with vein of Marshall ethanol infusion vs catheter ablation alone on persistent atrial fibrillation (VENUS). JAMA 2020;324:1620–1628.
• Cuculich PS, et al. Noninvasive cardiac radiation for ablation of ventricular tachycardia. N Engl J Med 2017;377:2325–2336.
• Robinson CG, et al. Phase I/II trial of electrophysiology-guided noninvasive cardiac radioablation for ventricular tachycardia (ENCORE-VT). Circulation 2019;139:313–321.
• Huang SKS, Miller JM (eds). Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias, 4th ed. Elsevier, 2019. Chapters on transseptal catheterization, ICE and epicardial ablation.

第 28 章　電生理手術的併發症與處置

學習目標

1. 知道各類電生理手術（診斷性檢查、SVT／AF／VT 消融、CIED 植入）的整體併發症率與最常見的併發症。
2. 辨識與處理血管併發症、心包填塞、血栓栓塞與空氣栓塞、房室阻滯。
3. 辨識 AF 消融特有的併發症（肺靜脈狹窄、心房食道瘻管、食道周圍迷走神經損傷、橫膈神經麻痺、冠狀動脈痙攣、溶血）與 VT 消融、心外膜途徑的併發症。
4. 處理 CIED 植入的急性併發症（氣胸、血腫、導線移位、穿孔）。
5. 在術後回到一般心臟科門診的病人身上，知道哪些症狀需要立即行動。

28.1 總覽

預防的共通原則：適當的病人選擇與術前影像、不中斷或適當管理的抗凝、超音波導引的血管穿刺、ICE 的使用、接觸力與能量的控制、術中檢核表、以及有經驗的團隊與案量。

28.2 血管併發症

• 表現：穿刺處血腫（最常見）、假性動脈瘤（搏動性腫塊、雜音；超音波確診；< 2 cm 可觀察，較大者超音波導引壓迫或 thrombin 注射）、動靜脈瘻管（連續性雜音；多數小型可觀察，有症狀者外科或覆膜支架）、後腹腔出血（穿刺過高；血壓下降、腰痛、血紅素下降而穿刺處無明顯血腫；CT 確診，多為保守治療，必要時介入或外科）、深部靜脈血栓。
• 預防：超音波導引穿刺（顯著減少）、避免動脈穿刺、閉合裝置或 8 字縫合、術後適當臥床與抗凝管理。

28.3 心包填塞

• 機制：導管穿孔（尤其薄壁的右心房、右心室游離壁、左心耳）、蒸氣爆裂、經中隔穿刺、冠狀竇損傷、心外膜途徑、導線穿孔。
• 辨識：術中血壓突降、心率變化、ICE 見到心包積液（最早）、透視下心臟輪廓搏動減弱；術後（可延遲至數天至數週）出現胸痛、喘、低血壓、頸靜脈怒張、心音變小；超音波確診。
• 處理：立即 超音波（或透視）導引心包穿刺 置入引流；逆轉抗凝（protamine；DOAC 可考慮 idarucizumab／andexanet 但多數以引流即可控制）；自體血回輸；持續出血（> 200–500 mL 或血行動力學不穩）→ 緊急外科；引流 24 小時無再積液後拔除。消融後心包炎（胸痛、心包摩擦音）常見，colchicine ± NSAID。
• 抗凝的重新開始：依出血控制情況通常在 24–72 小時內恢復（AF 消融後仍需抗凝）。

28.4 血栓栓塞、中風與空氣栓塞

• 中風／TIA：AF 消融 0.3–0.5%、VT 消融 0.5–1%、左側旁路消融 < 0.5%。預防：不中斷 OAC、術中 heparin（ACT 300–350，左側手術於穿中隔前或立即後給予）、鞘管持續沖洗與抽吸、灌注導管、避免焦痂、ICE 排除左心耳血栓、術後及早恢復抗凝。處理：術中或術後任何神經學症狀立即神經影像（CT／CTA／MRI），大血管阻塞者血栓取出術，時間窗內依情況溶栓（近期穿刺與抗凝需權衡）。
• 無症狀腦部病灶（MRI 可見）在各種能量都有，臨床意義仍在研究。
• 空氣栓塞：鞘管更換或抽吸時進氣；表現為突發的 ST 上升（右冠狀動脈最常受影響，因位於前上方）、房室阻滯、低血壓、神經學症狀；處理：100% 氧氣、血壓支持、必要時由導管抽吸冠狀動脈內空氣、暫時起搏；多數在數分鐘內恢復。

28.5 房室阻滯

• 風險手術：AVNRT 慢徑消融（< 1%）、中隔／para-Hisian 旁路與 AT、房室結附近的 VT／PVC（中隔基底、無冠狀竇／右冠狀竇）、BBRVT 的右束支消融（本就預期需要節律）、LBBAP 的右束支損傷。
• 預防：冷凍標測、放電時監看交界性節律與 VA 傳導、低功率、由心室側或主動脈竇側進路。
• 處理：立即停止放電；一過性阻滯多在數分鐘至數天恢復；持續者臨時起搏並觀察數天（通常 3–7 天）後若未恢復則永久節律（考慮傳導系統節律以避免右心室起搏）。

28.6 AF 消融特有的併發症

28.7 VT 消融與心外膜途徑的併發症

• 血行動力學惡化與早期死亡（1–3%）：多因心衰竭惡化、心因性休克、反覆 VT；PAAINESD 高風險者需機械支持與心衰竭團隊。
• 主動脈瓣損傷（逆行途徑，瓣葉穿孔或主動脈瓣逆流）、二尖瓣腱索纏繞（經中隔）、冠狀動脈損傷（主動脈竇、冠狀竇、心外膜）、房室阻滯（中隔）。
• 心外膜：右心室穿刺與心包出血、冠狀動脈損傷、橫膈神經損傷、肝／橫膈／腹腔損傷、心包炎（常見）、縮窄性心包炎（罕見）、與既有沾黏相關的困難（第 27 章）。
• 中風（左心室內膜消融，尤其有心尖動脈瘤或血栓者）。

28.8 CIED 植入的併發症

28.9 輻射

確定性效應（皮膚紅斑、脫髮，門檻 2 Gy 以上，長時間複雜手術）與隨機性效應（癌症）。減少：三維標測與 ICE 的零／低透視、低幀率、準直、脈衝透視、遮蔽；孕婦與兒童尤其重要；病人多次手術時要累計劑量。

28.10 術後回到一般心臟科門診時的紅旗

參考資料與延伸閱讀

• Tzeis S, et al. 2024 EHRA/HRS/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Europace 2024;26:euae043（Complications section）。
• Cronin EM, et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 2020;17:e2–e154.
• Cappato R, et al. Updated worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:32–38.
• Kirkfeldt RE, et al. Complications after cardiac implantable electronic device implantations: an analysis of a complete, nationwide cohort in Denmark. Eur Heart J 2014;35:1186–1194.
• Birnie DH, et al. Pacemaker or defibrillator surgery without interruption of anticoagulation (BRUISE CONTROL). N Engl J Med 2013;368:2084–2093.
• Kapur S, et al. Esophageal injury and atrioesophageal fistula caused by ablation for atrial fibrillation. Circulation 2017;136:1247–1255.
• Huang SKS, Miller JM (eds). Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias, 4th ed. Elsevier, 2019. Chapter on complications.

第 29 章　自主神經與心律不整：不適當竇性頻脈、POTS、迷走性昏厥與心臟神經消融（cardioneuroablation）

學習目標

1. 描述自主神經系統（含心臟神經節叢）對竇房結、房室結、心房與心室電生理的影響。
2. 診斷與治療不適當竇性頻脈（IST）與姿勢性心搏過速症候群（POTS），並知道消融在其中的（有限）角色。
3. 說明心臟神經消融（cardioneuroablation, CNA）的原理、標測與終點、證據（ROMAN 試驗等）、適合的病人與未解問題。
4. 認識自主神經調控在 AF（迷走性 AF、神經節叢消融、腎神經阻斷）與心室心律不整（星狀神經節阻斷、心臟交感神經去神經術）的應用。

29.1 自主神經與心臟電生理

• 交感神經（星狀神經節與胸交感鏈 → 心臟）：增加竇房結自動性、加快房室結傳導與縮短不反應期、縮短心室 APD、增加鈣負荷（DAD）。
• 副交感（迷走）神經：減慢竇房結、延長房室結不反應期、縮短心房 APD（利於 AF）、對心室影響較小。
• 心臟內在神經系統：心外膜脂肪墊內的 神經節叢（GP） 含交感與副交感神經元與中間神經元，形成局部的「小腦」。主要 GP：左心房的右上（前右）、右下、左上、左下 GP（分別靠近右上肺靜脈–上腔靜脈交界、右下肺靜脈、左上肺靜脈–左心耳嵴、左下肺靜脈）、Marshall 韌帶；右心房的上腔靜脈–主動脈 GP 與後右心房 GP。竇房結 主要受右上 GP／上腔靜脈–主動脈 GP 支配，房室結 主要受右下（後右心房）GP 支配——這是 CNA 的解剖基礎。
• 臨床上的自主神經心律不整：反射性昏厥、功能性房室阻滯與竇房結功能不全、IST、POTS、迷走性與腎上腺素性 AF、交感風暴（VT storm、LQTS、CPVT）。

29.2 不適當竇性頻脈（IST）

• 定義（2015 HRS）：休息時竇性心率 > 100 bpm 或 24 小時平均 > 90 bpm，合併症狀（心悸、疲倦、頭暈、運動耐受力差），且排除續發原因（貧血、甲狀腺、發燒、脫水、藥物、去適應、焦慮、POTS、心房頻脈）。P 波形態需與竇性相同（與上界嵴心房頻脈鑑別）。
• 機轉：竇房結自動性增強、β 受體自體抗體、迷走張力下降；多為年輕女性，預後良性（不造成心肌病變的情況少見）。
• 治療（2019 ESC）：解釋與保證、規律運動訓練；ivabradine（單獨或合併 β 阻斷劑，IIa；效果優於 β 阻斷劑且不降血壓；孕婦禁用）、β 阻斷劑（IIa，常因低血壓與疲倦而不耐）。竇房結修飾消融 在 2019 ESC 未給予建議，2015 ACC/AHA/HRS 列為 IIb、2015 HRS 共識不建議作為常規治療，只在極度難治者作為最後手段：成功率低、復發高，且有竇房結功能不全需節律器、右橫膈神經損傷、上腔靜脈狹窄的風險；對 POTS 無效且可能有害。

29.3 姿勢性心搏過速症候群（POTS）

• 診斷（第 4 章）：站立 10 分鐘內心率上升 ≥ 30 bpm（12–19 歲 ≥ 40）且無姿勢性低血壓，症狀（頭暈、心悸、疲倦、腦霧、運動不耐）≥ 6 個月（2015 HRS；加拿大心血管學會 2020 年採 ≥ 3 個月），排除其他原因。好發於 15–45 歲女性；病毒感染後（含 COVID-19）、手術、懷孕後常見。
• 亞型：低血容量型、高腎上腺素型（站立時 norepinephrine > 600 pg/mL、血壓上升）、神經病變型（下肢自主神經去神經）、自體免疫相關；常合併關節過動、肥大細胞活化、慢性疲勞。
• 治療：非藥物為核心——每日 2–3 公升水、鹽 6–10 g、壓力衣、避免長時間站立與高溫、漸進式運動計畫（先臥式運動如划船、游泳，數月後過渡到站立運動）、睡眠衛生；藥物（皆為適應症外）：ivabradine、低劑量 propranolol、midodrine、fludrocortisone、pyridostigmine、droxidopa、clonidine（高腎上腺素型）。消融不建議，會使症狀惡化。

29.4 迷走性昏厥與心臟神經消融（CNA）

原理

血管迷走性昏厥的心臟抑制成分與功能性（迷走性）房室阻滯／竇性停頓，來自迷走神經經 GP 對竇房結與房室結的過度作用。CNA 以射頻消融這些 GP（右心房：上腔靜脈–主動脈 GP、後右心房／冠狀竇口附近的 GP；左心房：右上、右下 GP 等），去除迷走傳入，使竇房結與房室結「去迷走化」，從而消除心搏停止。Pachon 於 2005 年首次描述。

病人選擇

• 反覆、造成傷害的 心臟抑制型或混合型 血管迷走性昏厥（ILR 或傾斜床記錄到心搏停止或明顯緩脈）、功能性房室阻滯或迷走性竇房結功能不全，保守治療無效，而病人（多為 < 40–60 歲）不願或不適合節律器。
• Atropine 試驗：靜脈 atropine 後心率顯著上升（例如 ≥ 25–30%）表示迷走張力是主要因子，預測 CNA 效果；心率不升者可能是竇房結本身病變，CNA 效果差。
• 純血管抑制型昏厥不適合（CNA 不處理血管擴張）。

標測與終點

• 解剖引導（三維標測上的 GP 位置）、高頻刺激（20 Hz 在 GP 上刺激誘發心率減慢或房室阻滯，即「迷走反應」）、碎裂電圖與頻譜分析（Pachon 的方法）。
• 終點：竇性心率上升（去迷走化後常見 10–20 bpm 的上升）、房室結 Wenckebach 週期縮短、對 體外迷走神經刺激（ECVS，經頸內靜脈刺激迷走神經） 不再產生停頓或阻滯（最客觀的終點）、高頻刺激無反應、HRV 指標下降。
• 多數在右心房與左心房兩側進行（單純右心房消融的效果較不完整）。

證據

• 多個觀察性系列（Pachon、Aksu 等）顯示昏厥再發率大幅下降（約 10–20%），效果可維持數年。
• ROMAN 試驗（2023）：48 位心臟抑制型血管迷走性昏厥病人隨機分為 CNA 與最佳非藥物治療，兩年昏厥再發 8% vs 54%，是第一個隨機證據。
• 統合分析與更多隨機試驗（例如與節律器比較）進行中；2021 ESC 節律指引提及 CNA 為「新興治療」，尚無正式建議等級。
• 未解問題：長期神經再支配與復發、術後暫時性竇性頻脈與 IST 樣症狀（多在數月內改善）、對 HRV 與長期預後的影響、最佳的標測與終點、老年人與竇房結本身病變者的效果。併發症與左心房消融相同（心包填塞、血管、中風），發生率低。

29.5 自主神經與心房顫動

• 迷走性 AF：夜間、餐後、休息時發作，年輕男性、運動員；避免 digoxin 與（部分）β 阻斷劑，disopyramide 或 flecainide 有效；肺靜脈隔離本身會去除部分 GP（自主神經去神經是 PVI 有效的機制之一）。
• 腎上腺素性 AF：運動、壓力誘發，β 阻斷劑有效。
• GP 消融作為 PVI 的附加：AFACT（外科）與部分導管研究未顯示一致獲益，非常規；Marshall 靜脈酒精灌注部分作用來自去神經。
• 腎神經阻斷（renal denervation）：ERADICATE-AF（2020）顯示對高血壓合併陣發性 AF 的病人，PVI 加腎神經阻斷減少 AF 復發；仍需更多證據。
• 低強度耳屏（tragus）迷走神經刺激等神經調控在研究中。

29.6 自主神經與心室心律不整

• 交感風暴：VT storm 的 β 阻斷劑（propranolol）、鎮靜、星狀神經節阻斷（經皮，效果數小時至數天）、硬膜外麻醉；反覆者 心臟交感神經去神經術（CSD，胸腔鏡切除下星狀神經節與 T2–T4 交感鏈；雙側優於單側），也用於 LQTS 與 CPVT（LCSD，第 18 章）。
• 腎神經阻斷 用於難治 VT storm 的個案報告。
• Isoproterenol 用於 Brugada storm 與緩脈依賴的 torsades（相反方向的自主神經操作）。

29.7 一般心臟科醫師的實務流程

參考資料與延伸閱讀

• Sheldon RS, et al. 2015 HRS expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm 2015;12:e41–e63.
• Brugada J, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J 2020;41:655–720（IST section）。
• Pachon JC, et al. "Cardioneuroablation" — new treatment for neurocardiogenic syncope, functional AV block and sinus dysfunction using catheter RF-ablation. Europace 2005;7:1–13.
• Piotrowski R, et al. Cardioneuroablation for reflex syncope: efficacy and effects on autonomic cardiac regulation — a prospective randomized trial (ROMAN). JACC Clin Electrophysiol 2023;9:85–95.
• Aksu T, et al. Cardioneuroablation for the treatment of reflex syncope and functional bradyarrhythmias: a scientific statement of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC, the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS). Europace 2024;26:euae206.
• Steinberg JS, et al. Effect of renal denervation and catheter ablation vs catheter ablation alone on atrial fibrillation recurrence among patients with paroxysmal atrial fibrillation and hypertension (ERADICATE-AF). JAMA 2020;323:248–255.
• Vaseghi M, et al. Cardiac sympathetic denervation for refractory ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2017;69:3070–3080.

第 30 章　特殊族群的心律不整：懷孕、運動員、成人先天性心臟病、心臟手術後與其他

學習目標

1. 依 2023 HRS 共識處理懷孕期的心律不整，包括藥物安全、抗凝、電擊、消融與裝置。
2. 區分運動員的生理性心電圖與緩脈與需要評估的異常，並處理運動員的 AF、PVC 與猝死風險。
3. 認識成人先天性心臟病（法洛氏四重症、Fontan、Mustard／Senning、Ebstein）常見的心律不整、猝死風險與裝置／消融的特殊考量。
4. 處理心臟手術後的 AF 與房室阻滯，以及非心臟手術周術期的心律不整。
5. 知道高齡、癌症治療與慢性腎臟病病人的心律不整特殊議題。

30.1 懷孕

生理與常見心律不整

懷孕使心率上升 10–20 bpm、血容量增加 30–50%、交感張力上升，心悸極常見；心房與心室早期收縮最多，多為良性。既有 SVT（AVNRT、AVRT）常在懷孕時加重；AF 多見於有結構性心臟病或甲狀腺亢進者；VT 多為特發性（流出道）或與周產期心肌病相關；LQT2 病人 產後 9 個月 是事件高峰。診斷方法（心電圖、Holter、超音波）與非懷孕相同。

治療原則（2023 HRS 共識）

生產方式依產科決定；有 LQTS 者避免催產素過量與長時間的 QT 延長藥物；周產期心肌病的心律不整以標準心衰竭治療與必要時穿戴式去顫器過渡。

30.2 運動員

生理性表現

耐力運動員的迷走張力高：竇性緩脈（可 < 40 bpm）、竇性不整、第一度與夜間 Wenckebach 阻滯、交界性逸脫、早期再極化、孤立的 QRS 電壓增高、不完全 RBBB 都屬正常，特徵是 運動時消失。國際運動員心電圖判讀準則（Sharma 2017）區分正常、邊緣與異常：T 波倒置（V₁、III、aVR 以外的 ≥ 2 個相鄰導程 ≥ 1 mm；黑人運動員 V₁–V₄、16 歲以下 V₁–V₃ 除外）、ST 下降、病理性 Q 波、完全 LBBB、QRS ≥ 140 ms、epsilon 波、預激、長／短 QT、Brugada 第 1 型、休息心率 < 30、Mobitz II 或完全阻滯、多形態或 ≥ 2 個 PVC 於 10 秒心電圖、心房頻脈、VT 等為異常，需進一步評估。

心律不整議題

• AF：長期耐力運動（尤其中年男性）使 AF 風險增加 2–5 倍（心房擴大、迷走張力、發炎）；治療與一般相同，但 Ic 類在運動時的 1:1 撲動風險高，且 β 阻斷劑影響表現，導管消融常是首選；減量訓練可能減少復發。
• PVC：低負荷、單形性流出道型態且運動時消失者可繼續運動；負荷高、多形態、非流出道型態、運動誘發增加或有症狀者需超音波、CMR 與運動測試排除 ARVC、心肌炎與缺血。
• 猝死：年輕運動員的原因依地區不同（美國以 HCM 為主，義大利以 ARVC 為主，另有冠狀動脈異常、心肌炎、離子通道病變、心震盪 commotio cordis）；預防以 AED 與 CPR 為核心，篩檢的效益仍有爭議。
• 參賽資格（2020 ESC 運動心臟病學、2015 AHA/ACC）：已從一律禁止轉向 共同決策——ICD 病人（ICD Sports Registry 顯示競技運動的電擊與傷害風險可接受）、治療中的 LQTS、部分 HCM 可個別化；ARVC 與 CPVT 仍建議避免高強度競技運動；WPW 運動員應做電生理檢查與消融（第 12 章）。

30.3 成人先天性心臟病（ACHD）

通則：ACHD 的心律不整是死亡與住院的主因；解剖複雜、靜脈通路異常、心房與心室疤痕、以及殘餘血行動力學病灶（需先處理）都使處理困難，應在具 ACHD 電生理經驗的中心進行（2014 PACES/HRS、2020 ESC ACHD 指引）。IART 的血栓風險高，抗凝門檻低。

30.4 心臟手術後與周術期

心臟手術後 AF（POAF）

• 發生率 20–50%（CABG 約 30%，瓣膜手術更高），高峰在術後第 2–4 天；與中風、心衰竭、住院延長與長期 AF 復發相關。
• 預防：術前／術後 β 阻斷劑（I）、amiodarone（IIa，高風險者）、後心包切開術（PALACS，減少 POAF）、colchicine 與其他抗發炎策略證據不一；心房超速起搏（心外膜導線）可考慮。
• 治療：心率控制（β 阻斷劑、amiodarone）；轉律（電擊或 amiodarone）；抗凝——2024 ESC 建議 POAF 合併中風風險者 應考慮長期抗凝（IIa，依 CHA₂DS₂-VA），並在出院後重新評估（POAF 不再被視為「一次性」的良性事件）。
• 心臟手術後的房室阻滯：主動脈瓣手術、中隔心肌切除、三尖瓣手術後常見；觀察至術後 5–7 天（2021 ESC）仍未恢復則永久節律；若阻滯明顯不可逆（廣泛中隔手術）可提早植入。
• 術後 VT／VF：找缺血（移植血管）、電解質、藥物；持續性單形性 VT 提示既有疤痕。

非心臟手術周術期

• 新發 AF：處理誘因（疼痛、缺氧、感染、電解質、容積），心率控制，> 48 小時或高風險者抗凝並在 30 天內門診重新評估（周術期 AF 的長期中風風險與臨床 AF 相近）。
• CIED 的周術期管理：第 20、25 章。
• 術前的心律不整評估：無症狀 PVC 與 NSVT 不需延後手術；未控制的 AF 心室率、症狀性緩脈與高度阻滯需先處理。

30.5 高齡與衰弱

• 治療目標由「延長壽命」轉向「症狀與功能」；抗凝仍有明確獲益（極高齡亦然），跌倒風險極少構成不抗凝的理由；ICD 一級預防在 > 75–80 歲、多重共病者獲益有限，需共同決策；節律器對症狀性緩脈的效益不受年齡限制；消融在高齡（> 75–80）仍安全有效但併發症略高；藥物交互作用與腎功能是主要陷阱（sotalol、dofetilide、digoxin、DOAC 劑量）。

30.6 癌症治療相關

• Ibrutinib（BTK 抑制劑）：AF 發生率 10–15%，出血風險高使抗凝決策複雜，與 CYP3A4／P-gp 交互作用（避免 verapamil、diltiazem、amiodarone）。
• QT 延長：酪氨酸激酶抑制劑（vandetanib、nilotinib）、砷劑、止吐藥、抗黴菌藥；監測 QTc 與電解質。
• 免疫檢查點抑制劑心肌炎：房室阻滯與 VT，死亡率高；需類固醇與心律監測。
• 胸部放射治療：傳導疾病、冠狀動脈疾病；CIED 病人的放射劑量評估。
• Anthracycline 心肌病變的 VT 與 ICD 適應症依一般原則。

30.7 慢性腎臟病與透析

• 透析病人猝死率高（多為緩脈與心搏停止，尤其透析後的長間隔），ICD 的獲益有限（ICD2 試驗陰性）；高血鉀與低血鉀的快速波動是主要機轉；AF 抗凝的證據在 CrCl < 15 mL/min 有限（美國常用 apixaban，warfarin 的鈣化風險）；藥物劑量（sotalol、dofetilide 避免；digoxin 減量）；CIED 感染風險高、透析通路的靜脈保護（考慮無導線節律器）。

參考資料與延伸閱讀

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